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目的本实验是以自发性高血压大鼠(Hypertension Rat, SHR)模型为对象,通过观察捻转补泻手法刺激大鼠的太冲穴对自发性高血压大鼠血压变化的影响,并采用荧光定量PCR技术观察大鼠下丘脑中TGF-β和p38蛋白激酶mRNA表达的变化,阐述捻转补泻手法效应的差异性及机制。方法自发性高血压大鼠(Hypertension Rat,SHR)75只,清洁级,雄性,9周龄；Wistar-Kyoto(WKY)大鼠15只,清洁级,雄性,9周龄。把自发性高血压大鼠(SHR)完全随机分成5个组：捻转泻法组、捻转补法组、针刺对照组、按压太冲组和模型对照组；WKY大鼠只作为空白对照组。将各组大鼠放在动物实验室内,饲养14天,用来让大鼠适应环境,正式实验开始前进行初始血压的测量。针刺治疗：针刺大鼠双侧太冲穴,捻转泻法、补法组进行针刺捻转补泻的手法操作；对针刺对照组只进行针刺双侧太冲穴；按压太冲组施以针柄按压双侧太冲穴；模型对照组和空白对照组进行与其他族相同的装鼠袋刺激。治疗操作时间次数：捻转1分钟,留针20分钟,1天／次,治疗14次。针刺手法治疗结束后,收集各组大鼠血压。大鼠断头处死,开颅取出下丘脑,大鼠下丘脑中TGF-β、p38蛋白激酶mRNA的表达用Q-PCR方法检测。结果1各组大鼠血压变化针刺治疗前,各组SHR大鼠收缩压无显著差异性(P>0.05),SHR大鼠与WKY大鼠组相对比,SHR大鼠收缩压明显升高,具有极显著差异性(P<0.01)。经14天针刺治疗后,除了捻转泻法组以外,其他各组SHR大鼠的收缩压均有不同程度升高。经过统计分析,泻法组的收缩压下降,并且与补法组有显著差异性(P<0.05),与其他各组SHR大鼠相比,具有极显著差异性(P<0.01),但与治疗前无显著差异性(P>0.05)；捻转补法组的收缩压与捻转泻法组和各组非针刺组比较有显著差异性(P<0.05),与针剌对照组无显著差异性(P>0.05),与针刺治疗前也无显著差异性(P>0.05)；针刺对照组与捻转泻法组、空白对照组相比较具有极显著差异性(P<0.01),并且收缩压比较捻转泻法组升高,但与捻转补法组和各组非针剌组相比较无显著差异性(P>0.05)；太冲按压组与模型对照组的收缩压都高于针刺治疗前,具有显著差异性(P<0.05)；空白对照组收缩压有所升高,但无统计学意义(P>0.05)。2各组大鼠下丘脑中TGF-β的mRNA表达分析捻转泻法组与模型对照组比较有极显著差异性(p<0.01)；与针刺对照组比较有显著差异性(p<0.05)；与捻转补法组、太冲按压组、空白对照组无显著差异性(P>0.05)。捻转补法组与针刺对照组、太冲按压组、模型对照组、空白对照组比较无显著差异性(P>0.05)。针刺对照组与太冲按压组、模型对照组、空白对照组比较无显著差异性(P>0.05)。太冲按压组与模型对照组、空白对照组比较无显著差异性(P>0.05)。模型对照组与空白对照组比较有显著差异性(p<0.05)。3各组大鼠下丘脑中p38蛋白激酶mRNA表达分析捻转泻法组与针刺对照组相比较有极显著差异性(p<0.01)；与捻转补法组、模型对照组相比较有显著差异性(p<0.05)；与太冲按压组、空白对照组相比较无显著差异性(p>0.05)。捻转补法组与针刺对照组相比较有极显著差异性(p<0.01)；与太冲按压组相比较有显著差异性(p<0.05)；与模型对照组、空白对照组相比较无显著差异性(p>0.05)。针刺对照组与太冲按压组、模型对照组、空白对照组相比较有极显著差异性(p<0.01)。太冲按压组与模型对照组相比较有显著差异性(p<0.05)；与空白对照组相比较无显著差异性(p>0.05)。模型对照组与空白对照组相比较有显著差异性(p<0.05)。结论1针刺太冲穴进行捻转补泻手法可有效降低SHR大鼠的收缩压,捻转补泻手法存在效应上差异,且捻转泻法优于捻转补法。2捻转泻法对血压的调节与TGF-β的1mRNA、p38蛋白激酶mRNA含量的关系较为密切。捻转补法对血压的调节与TGF-β的mRNA、p38蛋白激酶mRNA含量的关系不明显。