一氧化氮和血红素加氧酶1参与氯化血红素-β-环糊精包合物诱导番茄侧根的发生

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氯化血红素-β-环糊精包合物(β-cyclodextrin-hemin, β-CDH)解决了氯化血红素(hemin)光敏性和溶解性差的问题,并被广泛应用于化工和医药行业。近期研究发现,β-CDH通过血红素加氧酶1(Heme Oxygenase, HO1)依赖机制和调控钙信号来诱导黄瓜不定根的发生。在植物发育过程中,HO1和一氧化氮(Nitric Oxide, NO)作为信号途径中的重要组分参与调控植物侧根和不定根发育,由于侧根和不定根的发生的机制相类似,因此本文探讨了β-CDH对番茄侧根发生的影响,以及番茄侧根发育过程中HO1和NO所扮演的角色。结果显示:1. β-CDH提高了hemin的生物学利用率。通过不同浓度β-CDH处理3日龄的番茄幼苗,发现β-CDH以浓度依赖方式诱导番茄侧根的发生。进一步对比β-CDH的组成成分β-环糊精(β-CD)和hemin,发现β-CD对番茄侧根的发生基本没有影响,而10 μM hemin能显著诱导侧根的发生。可见在β-CDH诱导番茄侧根发生的过程中起作用的是hemin;并通过对比诱导番茄侧根发生的hemin (10 μM)和β-CDH (1nM)的最佳浓度,证实β-CDH可以提高hemin的生物学利用率。2.NO可能通过调控HO1的表达参与p-CDH诱导番茄侧根的发生。])从时间进程分析发现β-CDH诱导NO产生的峰值在HO1出现峰值之前,随后侧根才发生;2)β-CDH和NO的供体SNP、NONOate不仅诱导番茄根部NO的产生而且诱导侧根的发生,NO的清除剂PTIO抑制了上述现象的发生,说明NO可能作为β-CDH的下游信号分子诱导番茄侧根的发生;3)与正对照hemin相比,β-CDH和SNP分别诱导了HO1的表达,并且能被HO1的抑制剂ZnPP和NO的清除剂PTIO所抑制,这与β-CDH和SNP对侧根发生的影响相一致。以上的结果表明NO可能通过调控HO1的表达参与β-CDH诱导番茄侧根的发生。3.β-CDH诱导细胞周期基因的表达。进一步的研究发现,P-CDH激活了下游的细胞周期循环基因来控制侧根的发育,并通过添加ZnPP和PTIO发现β-CDH诱导细胞循环基因表达的现象被抑制,证明β-CDH通过NO和HO1控制下游细胞周期循环基因来调控侧根的发生。综上,药理学和分子生物学研究的结果证明:β-CDH提高了hemin的生物学利用率,并通过调控NO和HO1信号激活下游的相关细胞循环基因来诱导番茄侧根的发生。
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