【摘 要】
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目的:①获得单一、纯化的海马神经元;②证实戊四氮可活化体外培养的海马神经元;③海马神经元活化产物的制备;④观察神经元活化产物的作用以寻求NF-κB活化在癫痫发病机制中的
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目的:①获得单一、纯化的海马神经元;②证实戊四氮可活化体外培养的海马神经元;③海马神经元活化产物的制备;④观察神经元活化产物的作用以寻求NF-κB活化在癫痫发病机制中的作用.⑤观察托吡酯对NF-κ B活化的作用.方法:第一部分:用无血清培养基和细胞有丝分裂抑制剂等进行体外培养及纯化海马神经元,给予戊四氮(pentyleneterazol,PTZ)刺激神经元,观察NF-κ B表达的变化,以NF-κ B/p65核移位作为神经元活化标志.第二部分:观察托吡酯干预下海马神经元被戊四氮活化过程中N F-κB的免疫细胞化学反应的变化.第三部分:海马神经元活化产物注射入大鼠的侧脑室,观察注射后行为、脑电图及大脑皮层、海马GABA(A)受体的免疫组织化学反应的变化.结论:①在无血清培养基等培养技术参与下培养海马神经元可获得较单一神经元(纯度>90％).②戊四氮可活化体外培养的海马神经元.③托吡酯可抑制N F-κ B活化.④神经元活化产物可产生行为学、脑电图改变,GABA(A)受体表达明显下降.综上所述,我们认为N F-κ B活化及GABA(A)受体表达下降参与了癫痫病机制,托吡酯可通过抑制N F-κ B活化途经而达到抗癫痫的作用.
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