KATP通道是受细胞内ATP浓度等多因素调节的钾通道，KATP通道可以分为两类：一是位于细胞膜上的KATP通道；二是位于线粒体膜上的KATP通道。近年来大量的研究提示，线粒体膜上的KATP通道在心肌缺血再灌注损伤中有保护作用[1，2]。尼可地尔是线粒体膜上KATP通道开放剂，可开放线粒体膜上ATP敏感性钾通道，对心脏有保护作用。Na+/Ca2+交换蛋白（NCX）是一种存在于细胞膜上的糖蛋白，Na+/Ca2+交换蛋白中的NCX1亚型是一非ATP依赖的双向转运蛋白，被认为对心肌细胞内Ca2+浓度调节起着重要的作用[3]。在病理情况下如缺血再灌注损伤时，钠钙交换导致了胞内钙离子超载，从而导致了心肌的异常功能。而KB-R7943是特异性较高的非肽类NCX1抑制剂[4，5，6]。KATP通道开放剂尼可地尔和Na+/Ca2+交换阻滞剂KB-R7943合用可能有协同作用，两者均可缩小心肌梗死范围，但两者联合应用的效果如何，目前还不清楚。
　　 材料和方法：
　　 1.建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型
　　 大鼠心脏挂到Langendorff灌流装置上充分灌流15min，待左心室压力及灌流量等稳定后开始实验，选择45min不完全缺血（即将左、右冠脉灌流量减到原灌流量的5％）及2h再灌注时间。
　　 2.分光光度计测量冠脉流液中SOD活性及MDA含量
　　 选择各组再灌注末时点作为观察点，分别收集1ml冠脉流出液，用分光光度计及配套试剂测定SOD活性、MDA含量。
　　 3.采用BI-2000图像分析系统分析心肌梗死范围
　　 实验结束时取下心脏放入-20℃冰箱中冷冻1h，然后将心脏以1mm间隔横断切片，放入37℃氯化三苯基四氮唑（TTC）中染色30 min，再置于4％多聚甲醛中固定24h，去我校设备处进行实体图像采集，梗死区（TTC未染色的白色区）和非梗死区（TTC染成粉红色区），然后用BI-2000图像分析系统计算心肌梗死面积，用SPSS16.0软件统计分析各组。
　　 4.心肌组织透射电子显微镜观察心肌的超微结构
　　 实验结束时取下心脏，在心脏左心室前下部分即心尖部沿着肌丝走向取1mm×1min×1m/n大小的心肌放入2.5％的戊二醛中前固定，1％锇酸后固定，经系列丙酮脱水，环氧树脂包埋、超薄切片，1％醋酸双氧铀和柠檬酸铅双重染色，在日本JEOL透射电镜（JEM-1200EX）下观察、摄片。
　　 结果：
　　 1.对照组冠脉灌流液中SOD活性是5.298±2.968（U/ml）；尼可地尔组SOD活性是7.025±3.725（U/ml）；KB-R7943组SOD活性是5.567±3.146（U/ml）；尼可地尔合用KB-R7943组SOD活性是10.969±3.503（U/ml）。
　　 2.对照组冠脉灌流液中MDA含量是0.449±0.123（nmol/ml）；尼可地尔组MDA含量是0.329±0.078（nmol/ml）；KB-R7943组MDA含量是0.282±0.150（nmol/ml）；尼可地尔合用KB-R7943组MDA.含量是0.109±0.081（nmol/ml）。
　　 3.对照组心肌梗死范围为34.31％，尼可地尔组为26.35％，KB-R7943组为28.74％，尼可地尔合用KB-R7943组心肌梗死范围为19.23％。合用药物组心肌超微结构损伤较对照组明显减轻。
　　 4.心肌电镜结果：对照组心肌细胞灶性肌浆凝集、灶性肌丝溶解坏死等，多数线粒体肿胀、空泡化，线粒体嵴断裂，嵴减少；细胞核染色质凝集；糖原颗粒明显减少；肌细胞肿胀明显。合用药物组：肌细胞结构正常，肌节清晰，少数肌丝灶性溶解；线粒体肿胀轻微，嵴清晰；少数肌浆网扩张。尼可地尔组、KB-R7943组电镜照片结果介于对照组与合用药物组之间。
　　 结论：
　　 离体大鼠心脏应用改良的Langendorff装置灌流，行45min缺血（即将左、右冠脉灌流量减到原灌流量的5％）及2h再灌注，合用药物组与其它三组比较心肌梗死面积最小，冠脉灌流液中SOD活性最高，MDA含量最低，合用药物组心肌超微结构损伤较对照组明显减轻。因此，证明尼可地尔合用KB-R7943能明显减少心肌梗死面积，明显减轻心肌超微结构损伤，能提高冠脉灌流液中SOD活性，减少MDA含量。