【摘 要】
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目的:采用外源性腺病毒介导rHSG绿色荧光蛋白载体(Adv-rHSG-GFP)感染大鼠基底动脉平滑肌细胞(VSMCs),观察外源性rHSG的表达部位和效果,以及过表达对SAH后血管壁的增殖和DCV的作用
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目的:采用外源性腺病毒介导rHSG绿色荧光蛋白载体(Adv-rHSG-GFP)感染大鼠基底动脉平滑肌细胞(VSMCs),观察外源性rHSG的表达部位和效果,以及过表达对SAH后血管壁的增殖和DCV的作用。方法:120只SD大鼠随机分为正常对照组(12只)和模型组(108只)。模型组分为三个亚组:蛛网膜下腔出血组(A组)、SAH+Adv-rHSG-GFP(B组)、SAH+Adv-GFP组(C组)。A组采用枕大池二次注血法诱发,B组和C组手术方法同上,以等量自体血混合Adv-rHSG-GFP或Adv-GFP注入枕大池,分别在首次注血后4d、7d、10d各处死12只,一半灌注处死取基底动脉(BA)行HE染色后测量其内径周长,血管壁厚度,观察血管结构改变,免疫组化检测BA中增殖细胞核抗原PCNA及rHSG蛋白表达;另一半用RT-PCR法检测BA中rHSG mRNA。结果:正常对照组BA血管结构正常。A﹑C组各时相BA有不同程度的内膜增厚皱折、平滑肌层增厚等增殖性改变。与A组及C组相比B组各个时间点的血管痉挛明显缓解。rHSG蛋白及rHSG mRNA表达均增高(P<0.05),第7天显著增高(P<0.05)。PCNA标记指数AC组在各时间段均高于B组差异有显著意义,与血管痉挛程度一致,AC组之间无统计学意义。结论rHSG的过度表达可以减轻SAH后血管壁的增殖和DCV。
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