【摘 要】
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目的:观察电针对糖尿病认知障碍大鼠海马自噬相关蛋白表达的影响,从调节自噬的角度,研究电针对糖尿病认知障碍大鼠的干预机制。方法:将100只雄性SD大鼠（3月龄）,按随机字数法取10只作为正常组,余90只大鼠建立糖尿病认知障碍模型,将符合标准的40只大鼠随机分为4组:模型组,电针组,自噬组,电针加抑制组,每组10只。电针组选取“百会”、“大椎”、“胰俞”、“足三里”穴位治疗。频率15HZ,输出电流1m
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目的:观察电针对糖尿病认知障碍大鼠海马自噬相关蛋白表达的影响,从调节自噬的角度,研究电针对糖尿病认知障碍大鼠的干预机制。方法:将100只雄性SD大鼠（3月龄）,按随机字数法取10只作为正常组,余90只大鼠建立糖尿病认知障碍模型,将符合标准的40只大鼠随机分为4组:模型组,电针组,自噬组,电针加抑制组,每组10只。电针组选取“百会”、“大椎”、“胰俞”、“足三里”穴位治疗。频率15HZ,输出电流1m A,强度（引起穴位周围组织轻微颤抖）,1次15min,1次/天。自噬组大鼠予以雷帕霉素腹腔注射（2mg/kg/d）,1次/天。电针加抑制组大鼠以电针治疗的同时以三甲基腺嘌呤（1.5mg/kg/d）进行腹腔注射,1次/天,疗程共4周,每周休息1天。干预结束后,运用血糖仪检测各组大鼠血糖;水迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力;HE染色方法观察海马组织的病理结构;Western blot检测大鼠海马自噬相关蛋白Beclin1,P62的表达量及计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值。结果:1.造模后水迷宫与血糖检测结果显示:与正常组相比,造模组大鼠血糖升高（P＜0.05）,逃避潜伏期升高（P＜0.05）,穿越原平台次数降低（P＜0.05）,表明DCI模型造模成功。2.治疗后水迷宫与血糖检测结果显示:与正常组相比,模型组血糖升高（P＜0.05）,逃避潜伏期升高（P＜0.05）,穿越原平台次数降低（P＜0.05）;与模型组相比,电针组、自噬组大鼠血糖均降低（P＜0.05）,逃避潜伏期降低（P＜0.05）,穿越平台次数升高（P＜0.05）;与电针组相比,电针加抑制组大鼠血糖升高（P＜0.05）,逃避潜伏期升高（P＜0.05）,穿越平台次数降低（P＜0.05）,表明电针起到改善DCI大鼠血糖和学习记忆的作用。3.海马HE染色观察显示,正常组细胞分布整齐,排列有序,胞核形态大小适中,未见明显异常;模型组细胞排列不整齐,发现细胞形态遭到破坏;电针组、自噬组细胞排列较不整齐,细胞形态遭到破坏较少,电针可以有效减轻海马细胞的损伤程度。4.与正常组比较,模型组大鼠海马组织Beclin1表达降低（P＜0.05）,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低（P＜0.05）,P62表达升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组、自噬组大鼠海马组织Beclin1表达升高（P＜0.05）,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高（P＜0.05）,P62蛋白表达均降低（P＜0.05）;与电针组比较,电针加抑制组Beclin1表达降低（P＜0.05）,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低（P＜0.05）,P62蛋白升高（P＜0.05）,表明电针改善DCI的机制与自噬激活有关。结论:1.电针可以调控DCI大鼠的血糖,改善DCI大鼠学习记忆能力,对DCI大鼠的海马细胞损伤具有保护作用。2.电针可以上调DCI大鼠海马组织Beclin1蛋白的相对表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,下调P62蛋白的相对表达量,表明电针改善DCI的机制与激活自噬有关。
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