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【目的】
观察壳寡糖对Wnt/β-catenin信号通路的影响，研究壳寡糖是否通过影响Wnt/β-catenin信号通路改善PM2.5引起的炎症反应。
【方法】
1.收集PM2.5颗粒，配制成200ug/ml的PM2.5悬液。
2.将32只SPF级6-8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组，分别为空白对照组、模型组（阳性对照组）、壳寡糖组、阴性对照组，每组8只。通过气管滴注法染毒小鼠，每隔3天染毒一次，10次染毒结束后观察一周，切口痊愈，连续用壳寡糖灌胃2周，每组处理完成后次日处死并收集小鼠双侧肺、股骨及胫骨标本。
3.随机抽取每组小鼠各两只，将其左侧肺脏、股骨制成石蜡切片，通过HE染色后，光学显微镜下比较其组织炎症细胞情况。
4.用WESTERNBLOT方法检测各组小鼠的骨髓组织及肺组织β-catenin、c-myc、Cyclin-D1蛋白的表达。
【结果】
1.成功建立小鼠的炎症模型：光学显微镜下模型组小鼠肺及骨髓组织炎症细胞较空白对照组明显升高，而壳寡糖肺及骨髓组织炎症较模型组有所改善，空白对照组与阴性对照组相仿。
2.与空白对照组比，PM2.5（200ug/ml）染毒后小鼠骨髓组织中Wnt/β-catenin信号通路中的β-catenin、c-myc、Cyclin-D1均明显上调（P＜0.05）,肺组织中的趋势与骨髓组织中的一致。
3.用壳寡糖（600mg/kg）干预经PM2.5染毒的小鼠后，结果提示肺组织和骨髓组织β-catenin、c-myc、CyclinD1蛋白表达水平相应地下调，壳寡糖组小鼠肺组织炎症、骨髓组织炎症细胞均较模型组显著减少。
【结论】
PM2.5染毒后小鼠骨髓及肺组织中的Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、c-myc、Cyclin-D1表达增加，而经壳寡糖干预后，β-catenin、c-myc、CyclinD1蛋白表达均较未干预组少，提示壳寡糖对PM2.5毒性作用的改善可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来实现。
观察壳寡糖对Wnt/β-catenin信号通路的影响，研究壳寡糖是否通过影响Wnt/β-catenin信号通路改善PM2.5引起的炎症反应。
【方法】
1.收集PM2.5颗粒，配制成200ug/ml的PM2.5悬液。
2.将32只SPF级6-8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组，分别为空白对照组、模型组（阳性对照组）、壳寡糖组、阴性对照组，每组8只。通过气管滴注法染毒小鼠，每隔3天染毒一次，10次染毒结束后观察一周，切口痊愈，连续用壳寡糖灌胃2周，每组处理完成后次日处死并收集小鼠双侧肺、股骨及胫骨标本。
3.随机抽取每组小鼠各两只，将其左侧肺脏、股骨制成石蜡切片，通过HE染色后，光学显微镜下比较其组织炎症细胞情况。
4.用WESTERNBLOT方法检测各组小鼠的骨髓组织及肺组织β-catenin、c-myc、Cyclin-D1蛋白的表达。
【结果】
1.成功建立小鼠的炎症模型：光学显微镜下模型组小鼠肺及骨髓组织炎症细胞较空白对照组明显升高，而壳寡糖肺及骨髓组织炎症较模型组有所改善，空白对照组与阴性对照组相仿。
2.与空白对照组比，PM2.5（200ug/ml）染毒后小鼠骨髓组织中Wnt/β-catenin信号通路中的β-catenin、c-myc、Cyclin-D1均明显上调（P＜0.05）,肺组织中的趋势与骨髓组织中的一致。
3.用壳寡糖（600mg/kg）干预经PM2.5染毒的小鼠后，结果提示肺组织和骨髓组织β-catenin、c-myc、CyclinD1蛋白表达水平相应地下调，壳寡糖组小鼠肺组织炎症、骨髓组织炎症细胞均较模型组显著减少。
【结论】
PM2.5染毒后小鼠骨髓及肺组织中的Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、c-myc、Cyclin-D1表达增加，而经壳寡糖干预后，β-catenin、c-myc、CyclinD1蛋白表达均较未干预组少，提示壳寡糖对PM2.5毒性作用的改善可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来实现。