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目的：本研究通过建立大鼠低蛋白高碘动物模型,研究低蛋白高碘对大鼠生长、代谢及甲状腺功能的影响,探讨其可能的致病机理。方法：选用断乳后1个月左右,体重100-120g远交封闭群的Wistar大鼠,根据体重和性别随机分为8组,次序为：①正常对照组(NI)：正常饲料+正常水组；②正常饲料+10倍碘组(10HI)；③正常饲料+50倍碘组(50HI)；④正常饲料+100倍碘组(100HI)；⑤低蛋白对照组(LC)：低蛋白+正常水组。⑥低蛋白饲料+10倍碘组(L10HI)；⑦低蛋白饲料+50倍碘组(L50HI)；⑧低蛋白饲料+100倍碘组(L100HI),每组24只。每周称体重、记录饮水及饲料消耗等情况,并分别于实验2、4和6个月时收集尿液,冻存。分别在喂养2、4、6个月后每组取8只大鼠,拔眼球取血离心保留血清,处死取甲状腺。分别检测：尿碘,血清碘浓度,血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、TSH水平,抗氧化指标(超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)),并观察喂养6个月后在光、电镜下甲状腺形态结构改变,TUNEL(末端标记法)检测甲状腺细胞凋亡。数据采用SPSS16.0进行统计学分析。结果：1.研究结果表明,各组大鼠每天饮水量及饲料消耗量没有明显差异(P＞0.05)；低蛋白高碘组大鼠体重明显低于对照组(P<0.01或P<0.05)；饮水中碘浓度相同的条件下,低蛋白饲料+高碘饮水各组与正常饲料+高碘饮水各组相比,尿碘值均明显增高(均为P<0.01)。碘浓度相同的条件下,低蛋白饲料+高碘饮水各组与正常饲料+高碘饮水各组相比,血碘值均明显降低(均为P<0.01)。2.血清甲状腺素测定结果表明,两个月时,L100HI组大鼠血清FT4水平明显高于100HI组(P<0.05)；四个月时,低蛋白高碘各组大鼠血清TT4、FT4水平明显高于对应浓度的单纯高碘组(P<0.01)；低蛋白高碘各组大鼠血清TSH水平明显低于对应浓度的单纯高碘组(P<0.01)；六个月时,低蛋白高碘各组大鼠血清TT4、FT4、TT3、FT3水平明显低于对应浓度的单纯高碘组(P＜0.05或P＜0.01)；L10HI、L50HI组血清TSH水平分别明显高于10HI、50HI组(P＜0.01)。3.血清抗氧化指标测定结果表明,2个月时,L100HI组GSH-Px活力明显低于100HI组(P＜0.05)；4个月时,L100HI组GSH-Px活力、SOD活力明显低于100HI组(P＜0.05),L100HI组MDA含量明显高于100HI组(P＜0.05)；6个月时,L100HI、L50HI组GSH-Px活力分别明显低于对应的100HI、50HI组(P＜0.05或P＜0.01),L100HI、L50HI组MDA含量分别明显高于对应的100HI、50HI组(P＜0.05)。4.甲状腺相对重量及病理学观察结果表明,低蛋白高碘组大鼠甲状腺相对重量明显增大,光镜结果显示,低蛋白高碘组甲状腺滤泡多明显增大,上皮细胞扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染的胶质。电镜观察结果显示,低蛋白高碘组甲状腺滤泡上皮细胞核变扁平,细胞内胶质小泡明显增多,内质网线粒体空泡样变,还可见凋亡细胞,染色质浓缩、集边,有的凋亡细胞发生染色质浓缩、核膜不完整、核碎裂。5.TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡结果表明,低蛋白高碘组可观察到大量不规则散在分布的凋亡细胞,细胞凋亡指数明显增高(P＜0.05或P＜0.01)。结论：本研究通过给与Wistar大鼠低蛋白高碘饮食6个月建立低蛋白高碘动物模型,研究结果表明：1.大鼠对单纯高碘及单纯低蛋白饮食具有较强耐受性；与同水碘浓度的单纯高碘组相比,低蛋白高碘组大鼠体格发育迟滞,碘代谢异常(尿碘偏高、血碘偏低)。2.与同水碘浓度的单纯高碘组相比,低蛋白高碘组大鼠血清甲状腺素水平异常,短期内血清TT4、FT4水平明显偏高,提示甲亢危险性增高;长期作用下血清TT4、FT4、TT3、FT3水平偏低,出现甲低症状。低蛋白因素可加重高碘对甲状腺功能的不良影响。3.与同水碘浓度的单纯高碘组相比,低蛋白高碘(>50倍正常需要量)组大鼠甲状腺抗氧化酶活性降低,脂质过氧化物含量升高,大鼠血清抗氧化系统受到明显影响,机体出现过氧化损伤。4.与同水碘浓度的单纯高碘组相比,低蛋白高碘(≥50倍正常需要量)组大鼠甲状腺相对重量偏大,甲状腺滤泡上皮细胞结构异常,凋亡细胞增多。总之,低蛋白高碘可以导致大鼠体格发育迟滞,碘代谢异常,并对大鼠血清甲状腺、抗氧化能力及甲状腺滤泡上皮细胞造成损伤。