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本文对造血细胞产生的活性蛋白LL-37/hCAP-18和EDAG功能进行了研究。文章将EDAG基因转入K562细胞，建立了过表达EDAG的K562细胞模型，并初步研究了其生物学性质，发现在无血清培养时，转染了EDAG基因的K562细胞的增殖能力显著高于未转染的K562细胞和转染了空载体的K562细胞，提示EDAG基因可促进K562细胞的自主增殖。此外，EDAG还可增强c-myb和Bcl-2mRNA的表达。EDAG涉及的信号通路还不清楚，过表达EDAG的K562细胞系的建立为深入研究其分子机制提供了有用的模型。EDAG-t在白血病细胞系中的异常表达提示是否有某些精子特异的转录调节信号被异常激活，对其深入研究不仅能更好的了解EDAG的表达调控，也可为我们探讨白血病的发生提供新的线索。