【摘 要】
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[目的]构建裸鼠胰腺癌移植瘤束缚应激模型,探讨应激促进裸鼠胰腺癌生长的机制。[方法](1)建立裸鼠胰腺癌移植瘤束缚应激模型：将胰腺癌panc-1细胞株接种于20只裸鼠背部皮下,建
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[目的]构建裸鼠胰腺癌移植瘤束缚应激模型,探讨应激促进裸鼠胰腺癌生长的机制。[方法](1)建立裸鼠胰腺癌移植瘤束缚应激模型：将胰腺癌panc-1细胞株接种于20只裸鼠背部皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,然后将裸鼠随机分成单纯荷瘤组和荷瘤+应激组,每组10只。单纯荷瘤组裸鼠按正常方式饲养；荷瘤+应激组裸鼠放入自制束缚筒中,限制其自由活动,8h后将动物放出,恢复自由供食物和水；2周后处死裸鼠并采血。(2)采用ELISA方法检测裸鼠血清中肾上腺素(E)的含量。(3)采用免疫组织化学方法检测裸鼠移植瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)和CD105的表达。[结果](1)荷瘤+应激组移植瘤质量、瘤体积和血清E含量均高于单纯荷瘤组,差异有显著性(t=-2.812～-2.486,P<0.05)。(2)荷瘤+应激组移植瘤组织中EMMPRIN、Ki-67和VEGF的阳性表达均明显高于单纯荷瘤组,差异有显著性(Z=-2.636～-2.033,P<0.05)；荷瘤+应激组微血管密度(MVD)为23.58±2.93,单纯荷瘤组为20.64±1.44,二者间差异具有显著性(t=-2.846,P<0.05)。(3)裸鼠移植瘤组织中EMMPRIN与VEGF、Ki-67的表达呈正相关(r=0.702；0.534,P<0.05)。[结论]应激可能通过上调EMMPRIN的表达,诱导癌细胞增殖、侵袭以及血管生成,促进裸鼠胰腺癌的生长。
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