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目的：通过观察疏肝饮对慢性避水应激大鼠内脏高敏感性的改善作用及对背根神经节和结肠组织中相关瞬时受体电位(TRP)通道、蛋白酶激活受体(PAR)、P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响，探讨疏肝饮治疗腹泻型IBS的作用机制。 方法：将96只雄性wistar大鼠分为空白对照组、模型组、疏肝饮大剂量组、疏肝饮中剂量组、疏肝饮小剂量组和得舒特组，每组16只。采用慢性避水应激法造模10天，造模第4天起，各给药组大鼠于造模前1小时分别给予药物灌胃，连续7天，第10天造模结束后，每组取8只大鼠采用结直肠气囊扩张引起的腹壁撤回反射来评估内脏敏感性；每组剩余的8只大鼠腹主动脉抽血处死，取出L4-S1背根神经节和结肠组织，采用免疫组化、real-timePCR和Western-Blotting技术从蛋白表达水平和基因转录水平检测大鼠背根神经节和结肠组织中TRPV1、TRPA1、PAR2和SP、CGRP的表达情况。 结果：与正常组比较，模型组压力阈值明显降低(p<0.001)，疏肝饮大、中剂量组及得舒特组的压力阈值与正常组比较无显著性差异；与模型组比较，疏肝饮大、中剂量组及得舒特组的压力阈值明显升高(p<0.001)，而疏肝饮小剂量组的压力阈值与模型组比较无显著性差异；疏肝饮大、中剂量组与得舒特组之间压力阈值比较，无统计学意义。real-timePCR、免疫组化和Western-Blotting结果均显示，与正常组比较，模型组背根神经节和结肠组织中TRPV1、TRPA1、PAR2和SP、CGRP的表达明显增多(P<0.001或P<0.01)；疏肝饮大、中剂量组、得舒特组与模型组比较，背根神经节和结肠组织中TRPV1、TRPA1、PAR2和SP、CGRP的表达明显减少(P<0.001或P<0.01或P<0.05)；且这三组之间相比，TRPV1、TRPA1、PAR2和SP、CGRP的表达均无显著性差异；Western-Blotting结果显示，疏肝饮小剂量组结肠中TRPV1、SP、CGRP和背根神经节中TRPV1、PAR2的表达明显低于模型组(p<0.05或p<0.01)；其余结果均显示疏肝饮小剂量组与模型组比较无显著性差异。 结论：疏肝饮可能通过下调脑-肠轴中TRPV1、TRPA1、PAR2的表达，从而抑制SP、CGRP的释放，最终达到改善内脏高敏感性的作用。这可能是疏肝饮治疗腹泻型IBS的机制之一。