第一部分：鼻滴脂多糖对新生小鼠肺发育的影响及机制探讨　　目的：　　观察鼻滴脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）对新生小鼠肺发育的影响及NFκB，MIP-1α及VEGFR2的变化，探讨出生后肺部炎症在支气管肺发育不良发病中的作用及可能的机制　　方法：　　新生1天内的C57BL/6小鼠40只随机分为生理盐水组和LPS组：LPS组于出生后1天（P1）到出生后13天（P13）每天鼻滴25mg/kg LPS，生理盐水组P1到P13每天鼻滴等量生理盐水。第14天收集两组小鼠肺组织标本进行检测，运用HE染色观察各组小鼠肺组织形态学改变，免疫组化观察CD31的表达并进行肺微血管密度计数，免疫组化观察 P65及 IκBα的表达及定位情况， RT-PCR检测VEGFR2,MIP-1αmRNA水平变化，Western blot检测P65，IκBα，磷酸化P65（Ser536），磷酸化IκBα（Ser32）及VEGFR2蛋白水平的变化。　　结果：　　与生理盐水组相比，LPS组HE染色表现为肺泡增大，血管周围可见炎性细胞浸润,CD31免疫组化示肺微血管密度减少（P=0.003）。免疫组化显示P65表达增加（P=0.015），多分布于细胞核， IκBα免疫组化显示其表达减少（P=0.021），多分布于细胞质。RT-PCR示VEGFR2 mRNA表达下降（ P=0.000），MIP-1αmRNA表达升高（P=0.002）。Western blot示P65蛋白，磷酸化P65（Ser536）及磷酸化IκBα（Ser32）蛋白水平升高，IκBα蛋白及VEGFR2蛋白水平减少（P=0.000）。　　结论：　　鼻滴脂多糖抑制新生小鼠肺发育，出生后肺部炎症可能参与支气管肺发育不良的发生，其机制可能和VEGFR2表达下降，NFκB激活上调MIP-1α有关。　　第二部分：坏死性小肠结肠炎后肠狭窄的预测因素和临床实践资料　　目的：　　肠狭窄是坏死性小肠结肠炎常见的并发症，会造成严重的不良后果。我们的目的是研究NEC后发生肠狭窄的预测因素和评估NEC后肠狭窄的治疗效果，以便于患者更好的适应他们的外科手术治疗。　　方法：　　我们对诊断为NEC并且使用相同治疗方案的188名患儿进行回顾性研究，这些患儿于2011年1月1日到2016年10月31日之间在4个学术性的新生儿中心住院。我们根据发生NEC后肠狭窄和未发生NEC后肠狭窄对临床预测因素和临床结局进行评估，这些资料包括人口信息，临床治疗，实验室数据，切除肠段的组织病理学和出院小结。　　结果：　　在研究的相关变量中，晚发性NEC（风险比(RR),0.56;95%置信区间(95%CI),0.41–0.92;P<0.001），剖腹产（RR,1.42;95%CI,0.98–2.29;P=0.026）和第一次PCT值（刚出现症状时）（RR,1.82;95%CI,0.98–3.15;P=0.009）都是NEC后肠狭窄发生的独立预测因素。CRP,WBC,血小板水平在发生肠狭窄的患儿中升高，而且这个高水平会一直持续到狭窄解除。和未出现狭窄的患儿相比，肠狭窄患儿开始肠内营养的时间明显更晚(P=0.023)，出院时的年龄中值也明显更高(P=0.014)。　　结论：　　这个多中心回顾性研究发现早发NEC和剖腹产在NEC后肠狭窄中有保护作用。NEC后发生肠狭窄的患儿需要更长期的住院治疗。