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目的:观察穴位埋线联合艾灸对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠黏膜白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)、酪氨酸激酶(Just another kinase,JAK)、核转录因子信号和转录激活子3(Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)表达的影响,从IL-6/JAK/STAT3信号通路角度探讨穴位埋线联合艾灸对UC的作用机制。方法:SD大鼠32只,雌雄各半,随机抽取6只作为正常组,其余均采取TNBS/乙醇灌肠法复制UC模型。成模大鼠分为模型组、埋线组、艾灸组、埋线加艾灸组,每组6只。治疗选取双侧“天枢”“上巨虚”“大肠俞”。艾灸组进行温和灸干预,每次10 min,每日1次,共干预14次。埋线组进行穴位简易埋线干预,每周1次,共干预2次。埋线加艾灸组干预方法同埋线组、艾灸组,埋线干预于温和灸干预6 h后进行。观察各组大鼠一般情况、体质量、大便性状、便血情况,并进行疾病活动指数(DAI)的评估,HE染色观察结肠黏膜组织形态变化,免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法分别检测结肠黏膜IL-6、JAK、STAT3的表达。结果:1.一般情况:正常组毛发茂密有泽,精神状态良好,饮水,摄食正常,动作灵活,大便成形,肛周未见异常分泌物,体重较前有增加;模型组毛发凌乱无泽,活动、精神差,易激惹,拱背扎堆,食欲差,便稀或不成形,肛周污秽、红肿或伴脓血分泌;三组治疗组一般情况较模型组有不同程度的改善。2.DAI评分:与正常组比较,模型组DAI明显升高(P<0.01);与模型组比较,埋线加艾灸组DAI显著降低(P<0.01),埋线组及艾灸组明显降低(P<0.05);埋线加艾灸组DAI明显低于埋线组和艾灸组(P<0.01)。3.HE染色镜检显示,正常组结肠组织结构完整清晰,少量炎性细胞浸润,未见水肿、充血、糜烂、溃疡等情况;模型组结肠黏膜上层缺损严重,浅表性溃疡分布,腺腔不规则,腺体坏死、萎缩、结构模糊,黏液分泌减少,黏膜固有层、黏膜下层水肿伴大量炎性细胞浸润。各治疗组大鼠结肠组织损伤呈不同程度改善,黏膜愈合、黏膜上皮完整或较完整,黏膜层与黏膜下层轻度水肿,少量炎性细胞浸润,埋线加艾灸组改善最明显。4.结肠黏膜IL-6的阳性细胞表达:各组大鼠结肠黏膜组织均有IL-6的阳性细胞表达,阳性细胞均呈黄色或棕黄色。与正常组比较,模型组表达水平明显增多(P<0.01);与模型组比较,各治疗组表达水平明显降低(P<0.01);埋线加艾灸组表达水平明显低于埋线组和艾灸组(P<0.01)。5.结肠黏膜JAK的阳性细胞表达:各组大鼠结肠黏膜组织均有JAK的阳性细胞表达,阳性细胞均呈黄色或棕黄色。与正常组比较,模型组表达水平明显增多(P<0.01);与模型组比较,各治疗组表达水平明显降低(P<0.01);埋线加艾灸组表达水平明显低于埋线组和艾灸组(P<0.01)。6.结肠黏膜STAT3的阳性细胞表达:各组大鼠结肠黏膜组织均有STAT3的阳性细胞表达,阳性细胞均呈黄色或棕黄色。与正常组比较,模型组表达水平明显增多(P<0.01);与模型组比较,各治疗组表达明显降低(P<0.01);埋线加艾灸组表达水平明显低于埋线组和艾灸组(P<0.01)。7.结肠黏膜IL-6蛋白表达:与正常组比较,模型组表达水平明显增高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);埋线加艾灸组明显低于埋线组和艾灸组(P<0.01)。8.结肠黏膜JAK蛋白表达:与正常组比较,模型组表达水平明显增高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组表达水平明显降低(P<0.01);埋线加艾灸组明显低于埋线组和艾灸组(P<0.05,P<0.01)。9.结肠黏膜STAT3蛋白表达:与正常组比较,模型组表达水平明显增高(P<0.01);与模型组比较,埋线加艾灸组、埋线组表达水平明显降低(P<0.01),艾灸组表达水平低于模型组,但差异不具显著性(P>0.05);埋线加艾灸组明显低于埋线组和艾灸组(P<0.01)。结论:埋线加艾灸能降低UC大鼠的疾病活动指数、改善结肠黏膜病理损伤,且作用优于单纯埋线和单纯艾灸。其作用机制可能是通过下调IL-6/JAK/STAT3信号通路相关因子蛋白含量,抑制炎性损伤而产生作用。