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临床和动物实验表明，缺血预处理（Ischemic Preconditioning，IPC）能够延迟和减轻再灌注损伤。IPC指在器官持续缺血损伤之前预先给予器官短暂缺血处理的人工干预。虽然IPC具有帮助器官抵抗缺血再灌注损伤的能力，却没有在临床治疗上得到应用，因为IPC必须在器官缺血之前进行干预。在大多数情况下人们无法预测缺血损伤的发生时间。在此基础上，近年研究发现一种新的治疗策略—缺血后处理(Ischemic Postconditioning, POC),即缺血后持续再灌注前，给予多次短暂再灌注/缺血处理,可减轻再灌注损伤。由于POC可以在缺血发生后应用,可行性和可预见性好，因此具有很好的临床应用前景。但目前对POC保护作用机制尚不清楚，而使其临床应用受到限制。本研究通过大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型来研究POC的保护作用机制。首先，本实验成功制备了大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型，I/R（ischemia reperfusion）组大鼠肾脏血清肌酐浓度大幅度提高，切片染色观察发现组织学结构异常，表现出肾小管上皮细胞肿胀、细胞空泡变性，管腔狭窄等急性肾损伤病变。其次，通过对肾脏细胞中ROS的产生，组织硝基酪氨酸的检测及线粒体膜势能的检测，探讨ROS与线粒体DNA氧化应激损伤及线粒体膜势能关系。发现I/R组肾小管上皮细胞中产生大量ROS，且线粒体DNA损伤严重，线粒体膜势能大幅度下降。POC能够减少ROS的产生，减轻线粒体氧化应激损伤。5-HD可以逆转POC的保护作用。最后，本实验检测各组模型肾脏中Kir6.2的表达水平。探讨POC与Kir6.2表达水平的关系。发现POC能够促进Kir6.2的表达。综上所述，本实验通过制备大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型研究POC的保护作用机制。结果发现组织器官发生再灌注时，细胞内会产生大量的ROS损伤线粒体DNA，使线粒体膜势能降低，线粒体功能障碍引起细胞凋亡。POC能够提高Kir6.2的表达水平，促进更多的mitoKATP开放，减少ROS的产生，帮助线粒体抵抗ROS氧化应激损伤，抑制细胞凋亡的发生。