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目的：研究丹参酮ⅡA对APPswe/PS△E9双转基因阿尔茨海默病小鼠脑组织的抗炎作用以及相关机制,为将Tan ⅡA用于AD的临床治疗提供动物实验依据。方法：1.选用12月龄APP基因瑞典突变(APPswe)和早老素1(presenilin1, PS1)基因缺失突变(PSAE9)的双转基因(APPswe/PS△E9)雄性阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)小鼠14只,随机分为AD+0.9%NS对照组(腹腔注射等量0.9%NS)和AD+TanⅡA治疗组(腹腔注射Tan ⅡA4mg/kg·d),每组7只。空白对照组选用同月龄野生型C57雄性小鼠8只。2.药物干预60天后,检测各组小鼠脑组织中淀粉样物质的沉积及神经元尼氏体变化,免疫组织化学法检测6E10、GFAP、C1q、C3c与C3d的表达水平及免疫印迹(Western Blot, WB)法检测GFAP、C1q与C3d的表达水平,免疫荧光法检测C3和GFAP的表达水平。结果：1.C57组小鼠脑组织中未见淀粉样物质沉积,其余两实验组均可见淀粉样沉积物。与AD+0.9%NS对照组相比,AD+TanⅡA治疗组小鼠脑组织淀粉样物质沉积未见显著性差异。2.免疫组织化学检测6E10、GFAP、C1q、C3c和C3d显示,与C57组小鼠相比,AD+0.9%NS对照组小鼠脑组织中五个指标表达水平均显著上调(P<0.05)。与AD+0.9%NS对照组相比,AD+TanⅡA治疗组小鼠脑组织中,GFAP、C1q、C3c与C3d表达水平均显著下调(P<0.05),6E10表达水平略下调(P>0.05)。3.WB检测GFAP、C1q及C3后显示,GFAP与C1q的表达水平与免疫组化趋势一致,而C3在三组中未见明显变化趋势(P>0.05)4.免疫荧光法检测GFAP与C3共定位显示：与C57组小鼠相比,AD+0.9%NS对照组小鼠脑组织中GFAP表达水平显著上调(P<0.05)；与AD+0.9%NS对照组相比,AD+TanⅡA治疗组小鼠脑组织中GFAP表达水平显著下调(P<0.05)。各组小鼠脑组织中C3表达水平未见明显差异(P>0.05)。与C57组小鼠相比,AD+0.9%NS对照组中GFAP与C3共定位表达水平显著上调(P<0.05)；与AD+0.9%NS对照组相比,AD+TanⅡA治疗组中GFAP与C3共定位表达水平显著下调(P<0.05)。结论：1.TanⅡA改善APPswe/PS△E9双转基因AD模型小鼠脑组织神经元的功能。2.TanⅡA显著降低APPswe/PS△E9双转基因AD模型小鼠脑组织中GFAP的表达,减少星形胶质细胞激活,抑制脑内炎症反应。3.TanⅡA降低APPswe/PS△E9双转基因AD模型小鼠脑组织中C1q的表达,减轻由C1q启动的经典补体级联反应的损伤作用。4.TanⅡA降低APPswe/PS△E9双转基因AD模型小鼠脑组织中C3c、C3d的表达,减少由C3激活启动的旁路补体级联反应的损伤作用。