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背景和目的近视是一种常见类型的屈光不正,多发生于生长发育期的青少年,表现为视力障碍、视疲劳及眼位偏斜等。近视眼病因学的研究已有二百余年的历史,涉及种族遗传因素、环境因素、眼的解剖、生理、血供、营养和植物神经系统、免疫系统、内分泌系统等,包括遗传倾向,相关基因定位,巩膜胶原自体免疫学说,视网膜生物活性物质失调学说等等。形觉剥夺学说认为:影响视网膜上正常成像的因素可导致眼球异常生长,表现为眼轴过度增长,形成近视。1977年形觉剥夺性近视（Form Deprived Myopia,FDM）动物模型被成功建立,从此近视的基础研究取得了突破性的进展。褪黑素（melatonin）为一种吲哚按类激素,在眼病理生理学中起重要的作用。哺乳动物及人眼部视网膜及其外大部分眼部组织中存在褪黑素受体MT1、MT2,褪黑素通过其受体MT1、MT2可调节眼轴长度和房水生成,两者均可以参与调节眼压。近视的形成与眼压有关,眼压与眼轴长度呈正相关。本实验的目的是检测形觉剥夺性近视视网膜组织中褪黑素受体MT1表达以及眼压的变化,进而研究两者是否参与了形觉剥夺性近视的形成。材料和方法选用出生5～7d的豚鼠20只,实验前对豚鼠进行散瞳检影验光,排除先天性近视,用形觉剥夺的方法建立近视眼动物模型。用半透明眼罩遮盖豚鼠右眼,作为实验组;左眼开放作为正常对照组。形觉剥夺8周后,两组均采用视网膜检影验光检测屈光度;眼科A超测定活体眼轴长度;分别于实验前和遮盖8周后测量实验组和对照组眼压。摘出眼球,取赤道部后巩膜及视网膜组织,清除角膜,晶状体,玻璃体及周围结缔组织,固定、脱水、二甲苯透明、石蜡包埋,4μm连续切片。采用SP免疫组织化学技术,检测视网膜中MT1的表达水平。结果（1）形觉剥夺前,实验眼和对照眼屈光度和眼轴长度无明显差异（P＞0.05）。形觉剥夺8周后与对照眼相比,实验眼诱导出-6.65±0.65D（t=59.035,P＜0.01）的相对近视,眼轴较对照眼延长（0.85±0.24）mm（t=23.83,P＜0.01）。（2）形觉剥夺前双眼眼压无明显差异（P＞0.05）。形觉剥夺8周后实验眼眼压较对照眼升高（4.06±1.37）mmHg（t=21.37,P＜0.01）。（3）MT1免疫组化染色结果:MT1蛋白在豚鼠自身对照眼的视网膜内免疫阳性产物主要位于色素上皮层、外核层和内核层,细胞核和胞浆内均表达;而在实验眼中主要表达于内核层的胞浆内。实验眼平均灰度值和阳性区（内核层）灰度值较自身对照眼相比均减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论豚鼠FDM模型成功建立后,豚鼠形觉剥夺性近视眼眼轴增长,眼压较对照眼明显升高,视网膜中褪黑素受体MT1的表达较对照眼低,褪黑素可能调节眼球生长发育。