目的:灯盏花素是从菊科植物短葶飞蓬全草中提取出的黄酮类化合物,已被广泛的应用于心血管疾病的治疗中。在这项研究中,我们尝试探讨灯盏花素抗心肌肥厚的作用及潜在的机制。方法:我们通过体内和体外心肌肥厚的模型来探讨其抗心肌肥厚的作用。Western-blot分别从细胞和组织水平检测β-MHC,calcineurin,CaMKII蛋白表达。采用激光共聚焦技术测量了细胞内游离钙的浓度变化。结果:我们发现灯盏花素明显抑制了PE诱导的乳鼠原代心肌细胞肥大的产生,明显抑制了小鼠由腹主动脉缩窄所引起的心肌肥厚。同时,灯盏花素抑制了心肌肥厚的标志肌球蛋白重链(β-MHC)的蛋白表达。我们发现灯盏花素抑制了由PE诱导的乳鼠原代心肌细胞内游离钙浓度的增加,并且抑制了腹主动脉缩窄所引起的小鼠心肌细胞内钙浓度的增加。此外,灯盏花素明显抑制了caicineurin和CaMKⅡ的蛋白表达。结论:我们的研究表明,灯盏花素通过Ca2+介导的calcineurin和CaMKⅡ信号通路对抗心肌肥厚,为灯盏花素在治疗心血管疾病的临床应用中提供理论依据。