目的用体外培养Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠的心肌细胞，研究山莨菪碱对KCL致细胞钙超载损伤的保护作用，并初探山莨菪碱保护心肌细胞钙超载损伤的机制。 方法用出生后2～3天的SD大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养，48h待细胞单层贴壁并稳定搏动时，分组给药：对照组(完全培养基)，KCL致钙超载损伤组(KCL200mM、2％聚乙二醇-400)，山莨菪碱保护组(山莨菪碱0.3mM、0.6mM、0.8mM)。继续培养24h，用噻唑蓝(MTT)染色后在CIAS-1000图像分析系统下测定单位着色点内线粒体(Mit)酶代谢MTT产物(Formazan)的灰度并计数Formazan的点数；采用MTT结合酶标法测定细胞内Mit酶的活力；采用丙酮酸法检测心肌细胞培养液中LDH的活力。采用甲基百里香酚蓝(MTB)法检测心肌细胞的钙离子浓度。 结果山莨菪碱保护组培养液中LDH的活力明显低于KCL损伤组。损伤组单位着色点内Formazan的灰度与正常组比较明显升高；各保护组与损伤组比较，灰度明显降低并呈山莨菪碱剂量依赖性，各组的Formazan点数计数结果没有明显改变。山莨菪碱各剂量保护组和损伤组比较，Mit酶活力明显升高。MTT结合酶标法测得各组数据的变异系数均大于MTT结合图像分析法测得数据的变异系数。山莨菪碱各保护组心肌细胞钙离子的浓度和损伤组比较有显著的降低。 结论(1)山莨菪碱对KCL致钙超载心肌细胞的损伤具有保护作用。(2)山莨菪碱对KCL致钙超载损伤的心肌细胞线粒体酶具有保护作用。(3)山莨菪碱能明显抑制KCL致钙超载损伤的心肌细胞钙离子升高。