近年来,由于引起骨关节炎（Osteoarthritis,OA）的危险因素（如饮食习惯,缺乏运动和关节损伤）增加导致OA患病率逐年提升,其危险因素可能是脂质代谢异常（如体内胆固醇水平高）。为此,科学家们对高胆固醇引起的骨关节炎的诊断（如标志物检验）和治疗（如相关的药物研发）越来越重视。环糊精（Cyclodextin,CD）是由多个（6-9个）葡萄糖残基构成的环状多糖结构,外形如截头圆锥状,具有内部疏水、外部亲水的特性,可将疏水性小分子（例如脂类分子等）包合在其空腔中带走,从而具有很好的剔脂效果。我们推测,CD或许能够通过其剔脂能力（降低胆固醇含量）达到对OA的抑制效果。为了验证这个推测,本论文使用羟丙基-β-环糊精（HPβCD）作为环糊精的代表,使用原代软骨细胞进行体外细胞实验,使用高脂喂食和胶原酶损伤法构建兔OA模型进行体内动物实验。通过酶消化法提取的原代兔关节软骨细胞用于体外细胞实验。首先,通过MTT法检测HPβCD对软骨细胞增殖的影响,结果显示,≧20 m M HPβCD对软骨细胞有显著的毒副作用,5 m M和10 m M HPβCD（3天内）对细胞增殖有促进作用。因此,后续的细胞实验中均使用5 m M作为HPβCD的工作浓度。其次,通过甲苯胺蓝染色法检测白细胞介素-1β（IL-1β）和胆固醇介导的软骨细胞中糖胺聚糖（GAG）流失情况,结果显示,5 m M和10 m M的HPβCD有抑制软骨细胞中GAG流失的作用。通过酶标仪检测软骨细胞中的胆固醇含量,结果显示,IL-1β会促进软骨细胞内、外以及总胆固醇含量升高,然而HPβCD能够有效抑制这种升高。在体内药效实验中,首先通过高胆固醇饮食引起不稳定OA模型,再加入HPβCD,结果显示,0.74 g/kg的HPβCD能降低高脂饮食引起的高血脂,以及降低关节液中胆固醇含量;动物实验通过番红O固绿染色观察形态学变化,显示HPβCD能很好抑制OA的发展。其次通过胶原酶损伤法构建兔OA模型,再加入HPβCD干扰,结果显示,一定浓度的HPβCD（如23.27 mg/kg）降低关节液中胆固醇含量,通过番红O固绿染色观察形态学变化,显示HPβCD能很好抑制OA的发展。上述的体外、体内实验结果表明,HPβCD对软骨细胞和软骨组织具有一定的恢复作用,从而抑制OA的发展,验证了我们最初的推测。此实验结果对高脂饮食引发的骨关节疾病的认识和预防以及采用HPβCD作为一种新型药物用于治疗OA具有重要意义。