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目的:探讨黄芪多糖通过调节m Treg细胞治疗DSS诱导的小鼠结肠炎可能的作用机制方法:将40只SPF级BALB/c实验雄性小鼠,随机分成4组,每组10只,分别为:正常组（Ctrl）,正常+黄芪多糖组（Ctrl+APS）,模型组（DSS）,模型+黄芪多糖组（DSS+APS）。配制3%（w/v）右旋糖酐硫酸钠饮用水诱导BABL/c小鼠,以造成急性肠道炎症,模型组（DSS）,模型+黄芪多糖组（DSS+APS）小鼠给予3%DSS溶液自由饮用,连续7天后,停掉DSS,继续正常饮水3天。正常组（Ctrl）,正常+黄芪多糖组（Ctrl+APS）给予正常饮用水。同时,正常+黄芪多糖组（Ctrl+APS）和模型+黄芪多糖组（DSS+APS）,分别给予0.2 g/kg APS灌胃给药治疗,连续给药10天;正常组（Ctrl）和模型组（DSS）给予等容积的生理盐水灌胃,实验过程中记录小鼠每天的体重和临床症状以及用OB试纸检测小鼠有无出血情况,并检测小鼠的生理生化指标和组织病理学变化。连续给药10天后,称重麻醉处死小鼠,取脾脏及结肠组织待测,观察各组小鼠的体重、结肠长度、结肠重量、脾脏重量,并计算肠重指数、脾重指数和单位结肠重量,取合适的结肠组织进行HE染色,显微镜下观察结肠组织损伤程度,并对结肠病理损伤进行评分;采用流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞悬液Treg（CD4+Foxp3+）及其亚群CD27+Treg（CD4+Foxp3+CD27+）、ICOS+Treg（CD4+Foxp3+ICOS+）和emTreg（CD4+CCR7-Foxp3+）及其亚群CD27+emTreg（CD4+CCR7-Foxp3+CD27+）、ICOS+emTreg（CD4+CCR7-Foxp3+ICOS+）以及cmTreg（CD4+CCR7+Foxp3+）及其亚群CD27+cmTreg（CD4+CCR7+Foxp3+CD27+）、ICOS+cmTreg（CD4+CCR7+Foxp3+ICOS+）细胞水平的表达;使用ELISA检测小鼠结肠组织中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-7、IL-10、IL-17A和TGF-β1的表达模式,通过WB实验检测小鼠结肠组织中Glut1、Glut2、Glut3、Glut4、TLR8、mTOR、PFK1、HIF-1a、HK2蛋白的表达。结果:1.黄芪多糖对DSS诱导的小鼠结肠炎的疗效评价正常组和正常+黄芪多糖组小鼠体重平稳,状态良好,模型组小鼠结肠炎体重下降、纳食少、毛发偏黄、粪便质地稀稠及肛门出血,经黄芪多糖连续灌胃治疗10天后,结肠长度正常化,小鼠体重逐渐恢复,结肠重量和结肠长度/结肠重量比、脾脏重量和脾脏重量指数（脾脏重量/小鼠重量）以及肠重指数（结肠重量/小鼠重量）显著降低,小鼠结肠炎黏膜组织病理学损伤明显恢复（P＜0.01）。用ELISA检测炎性因子表达情况发现,与正常组相比,模型组小鼠结肠组织中的促炎因子IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-7、IL-17A的表达水平显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,抗炎因子IL-10、TGF-β1表达水平显著降低（P＜0.05）,给药后,上述炎症因子的趋势逆转,差异有统计学意义（P＜0.05）,提示黄芪多糖可以有效治疗小鼠结肠炎。2.黄芪多糖对小鼠溃疡性结肠炎m Treg细胞分化的调节通过FCM检测小鼠脾脏中Treg、emTreg、cmTreg细胞分化水平发现,与正常组相比,模型组Treg、emTreg、cmTreg和ICOS+Treg、ICOS+emTreg、ICOS+cmTreg细胞表达水平下降（P＜0.05）,而CD27+Treg、CD27+emTreg、CD27+cmTreg水平升高（P＜0.05或P＜0.01）,黄芪多糖给药治疗后,恢复了小鼠结肠炎Treg、emTreg、cmTreg和ICOS+Treg、ICOS+emTreg、ICOS+cmTreg细胞的数量及抑制其细胞CD27+Treg、CD27+emTreg、CD27+cmTreg的表达（P＜0.05或P＜0.01）,提示黄芪多糖可以有效调节Treg、emTreg、cmTreg细胞水平及其细胞亚群的平衡。3.黄芪多糖对溃疡性结肠炎小鼠TLR8/Glut信号通路的影响用结肠组织进行Western blot,并与空白对照组进行比较,模型组Glut1、Glut2、Glut3、Glut4、TLR8、mTOR、PFK1、HIF-1a、HK2蛋白表达水平升高（P＜0.05或P＜0.01）,给药后发现,Glut1、Glut2、Glut3、Glut4、TLR8、mTOR、PFK1、HIF-1a、HK2蛋白表达水平降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论:黄芪多糖可以有效治疗DSS诱导的小鼠结肠炎作用机制可能是通过干预TLR8/Glut信号通路调节m Treg细胞分化来实现的。