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目的: 在心血管疾病中,缺血/复灌引起的心肌损伤是一个主要原因。心肌在遭受短暂的缺血再灌注后,能提高对随后而来的一次长时间的严重缺血的耐受能力,这种现象于1986年首次被Murry发现,称为缺血预处理,也称为缺血预适应。预适应心肌保护作用的诱发,需要预先使心肌多次缺血,这在临床应用上很不现实,所以研究人员尝试能否通过研究预处理的机制,避免心肌的预缺血过程而直接取得心肌的保护作用,称为药物预处理。至今,已经发现多种药物可以模拟心肌的预处理,例如腺苷,NO,去甲肾上腺素等,而缓激肽（bradykinin）就是其中的一种。无论是哪种预处理,都存在两个时相的保护作用,即“早期”和“晚期”保护作用,早期的保护作用在预处理后立即出现并维持2～3小时,而晚期的心肌保护作用出现在预处理后第24小时,并可延续至72小时。缓激肽是一种重要的内源性血管活性物质,被发现在缺血预处理期间受刺激后产生增加,并参与缺血预处理的心肌保护作用。而研究发现给予外源性缓激肽行药物预处理可诱发心肌早期保护作用。其机制可能通过激动缓激肽B2受体,继而激活蛋白激酶C,使线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitochondrial ATP sensitive potassium channel,mitoKATP)开放,从而改善缺血/复灌心肌的收缩功能。2001年Kositprapa等人首次发现,给予外源性缓激肽亦可模拟缺血预处理的晚期心肌保护作用。 大量的文献报道,IP晚期心肌保护作用与多种蛋白[一氧化氮合酶（NO synthase,NOS）],热休克蛋白和环氧化酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）等)的合成有关,随后可通过激动mitoKATP通道,从而改善心肌能量代谢,稳定细胞骨架和细胞体积。我们将通过采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,结扎冠脉前降支30min复灌2h作为缺血/复灌,其间观测心脏收缩功能,LDH和心肌梗死面积等指标来研究COX-2,血色素氧化酶-1(Heme oxygenase-1,