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目的观察异常黑胆质成熟剂(ASMq)对抑郁症大鼠模型“支配器官”(脑、心、肝)病理变化和超微结构的影响,从组织形态学角度探讨ASMq抗抑郁的可能作用机制。方法将雄性抑郁症模型大鼠60只,机分为5组:异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组(ASMq给药剂量为6.0、3.0、1.5 g/kg),阳性对照组(氟西汀,3.5g/kg),抑郁症模型对照组,每组12只,另设正常对照组(12只)。ASMq各剂量组和阳性对照组连续灌胃给药21d,1次/天,末次给药1h后颈椎脱臼处死动物取出支配器官固定,HE染色,采用光学显微镜观察“支配器官”病理变化,铅铀染色,制作常规电镜标本,扫描电镜观察支配器官超微结构改变。结果与模型组相比,ASMq高剂量组“支配器官”细胞修复性增强,而损伤性组织病理学改变显著减轻,ASMq低、中剂量组“支配器官”损伤性组织病理变化无显著差异。抑郁症模型组“支配器官”超微结构中除了脑组织神经元细胞外,其余组织细胞有不同程度的细胞水肿、基质密度明显降低,细胞变质等超微结构的损伤,但ASMq干预后,脑神经胶质细胞水肿明显降低、细胞基质密度、细胞器稀疏明显恢复,神经细胞突触部脑水肿明显的降低、可见轻微空泡样变;心肌细胞水肿明显消退、心肌细胞基质密度恢复明显,未见肌原纤维局灶性肌丝溶解,而心肌细胞内线粒体水肿明显消退,未见局部有异常收缩带;肝细胞水肿明显消退,基质密度明显恢复、细胞内可见轻微空泡、肝细胞内可见脂滴减小、肝细胞间隙增宽恢复明显、毛细胆管未扩张,肝细胞间未见胶原纤维增生。结论异常黑胆质成熟剂能够改善抑郁症大鼠模型动物“支配器官”病理变化和超微结构的改变。