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目的:筛选缺血性卒中（IS）风痰瘀阻证的潜在诊断micro RNA（miRNA）标志物,借助生物信息学分析方法探索在IS差异表达的Lnc RNA与m RNA,并基于竞争性内源RNA（ceRNA）理论构建Lnc RNA-miRNA-m RNA调控网络,以期了解miRNA影响IS风痰瘀阻证可能的分子机制。方法:在IS风痰瘀阻证患者50例、健康对照50例样本中,采用实时荧光定量PCR（q RT-PCR）实验技术,测定研究对象外周血miR-548ac、miR-641、miR-122表达水平。应用受试者工作特征曲线（ROC曲线）,评估差异表达miRNA（DEmiRNA）对IS风痰瘀阻证的诊断价值,并分析miRNA不同表达水平对IS风痰瘀阻证患者临床指标的影响。应用miRDB、Target Scan、miRwalk数据库预测DEmiRNA的靶基因,Lnc Base数据库预测可能与DEmiRNA相互作用的Lnc RNA,利用GEO数据库中IS相关基因芯片与测序数据,运用R 4.0.5语言软件分析筛选差异表达m RNA与Lnc RNA。通过构建IS Lnc RNA-miRNA-m RNA的ceRNA调控网络,探索DEmiRNA在IS风痰瘀阻证中的潜在调控机制。继而使用“cluster Profiler”包对ceRNA网络中的m RNA进行GO基因功能富集分析与KEGG信号通路分析,并利用加权基因共表达网络分析（WGCNA）筛选与IS显著相关的基因模块,采用相关性分析、Lasso回归分析筛选ceRNA网络中的关健m RNA。采用q RT-PCR实验技术在A172细胞构建氧糖剥夺/复氧（OGD/R）模型,检测关键m RNA的表达水平。结果:1.miR-548ac在IS风痰瘀阻证患者中的表达水平显著低于健康对照组（P＜0.001）,而miR-641（P＞0.05）与miR-122（P＞0.05）在IS风痰瘀阻证患者中的表达水平与健康对照组相比无显著差异。2.ROC曲线分析结果显示,miR-548ac诊断IS风痰瘀阻证的ROC曲线下面积（AUC）为0.713、灵敏度与特异度最佳均为0.700。3.IS风痰瘀阻证患者miR-548ac低表达组尿酸水平显著高于高表达组,miR-641低表达组载脂蛋白B水平显著高于高表达组。4.将GEO数据集差异表达基因分析结果与数据库预测miR-548ac相互作用的靶基因、Lnc RNA结合分析,成功构建IS Lnc RNA-miR-548ac-m RNA的ceRNA调控网络,其中包含了11个上调差异表达Lnc RNA与197个上调差异表达m RNA。ceRNA调控网络中的m RNAs与丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路相关。5.从ceRNA调控网络中筛选出3个miR-548ac调控的关键靶基因,分别为CTSS、SCYL2、LAMP2。6.ROC曲线分析结果显示CTSS（AUC=0.794,灵敏度=0.841,特异度=0.593）、SCYL2（AUC=0.807,灵敏度=0.773,特异度=0.729）、LAMP2（AUC=0.820,灵敏度=0.773,特异度=0.712）对IS均具有较高诊断价值。7.CTSS（P＜0.001）与SCYL2（P＜0.01）的表达水平在A172细胞OGD/R组较对照组显著升高,而LAMP2的表达水平在OGD/R组与对照组的差异不具有统计学意义（P＞0.05）。结论:1.miR-548ac与IS风痰瘀阻证发生相关,对IS风痰瘀阻证有较好的诊断价值。此外,miR-548ac可能通过影响尿酸水平与IS风痰瘀阻证相关。2.未发现miR-641、miR-122与IS风痰瘀阻证发生相关,但miR-641可能影响IS风痰瘀阻证患者的血脂水平。3.在Lnc RNA-miR-548ac-m RNA ceRNA调控网络中,Lnc RNA可能与miR-548ac相互作用调控下游m RNA,并可能通过MAPK信号通路参与调控IS风痰瘀阻证的发生发展过程。4.miR-548ac可能通过调控CTSS、SCYL2的表达进而参与IS风痰瘀阻证的发生发展。