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目的：研究IL-33及其可溶性受体ST2（sST2）在慢性乙型肝炎及慢性丙型肝炎患者血清中的表达水平，并与肝脏功能及病毒载量之间进行相关性分析，探讨其在免疫应答中发挥的作用。方法：采集33例慢性乙型肝炎（Chronic Hepatitis B, CHB），154例慢性丙型肝炎（Chronic Hepatitis C, CHC）和24例丙肝自愈患者（Spontaneously resolvedHCV，SR-HCV）以及20例健康对照者（Healthy controls, HC）的外周血，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血血清中的IL-33及sST2的水平；应用微量样本多指标流式蛋白定量技术（CBA）检测CHB和CHC患者血清中的Th1（IFN-γ、TNF-α、IL-2）及Th2（IL-4、IL-6、IL-10）类细胞因子的水平。进一步应用HepG2.2.15细胞系研究IL-33对HBV的体外作用，不同浓度（0，1，10，50，100ng/ml）的IL-33与HepG2.2.15细胞共孵育后检测HBV DNA载量和HBsAg、HBeAg表达。应用罗氏公司全自动生化分析仪检测ALT、AST的水平；应用雅培公司化学发光分析仪检测HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb；应用荧光定量PCR方法检测HBV DNA和HCV RNA病毒载量的变化。结果：慢性乙型肝炎患者：1.慢性乙肝患者血清中的IL-33及其受体sST2的水平明显高于健康对照组（P<0.001, P<0.001）；2.高ALT、AST和HBV DNA组和低ALT、AST和HBV DNA组乙肝患者血清中IL-33的水平无明显差别（P>0.05）；3.阿德福韦酯治疗后，患者血清中的IL-33的水平明显下降，而sST2的水平并没有明显变化（P=0.001, P=0.202）；4.阿德福韦酯治疗后患者血清中的IFN-γ和IL-2及IL-6，IL-10的分泌水平较治疗前显著升高（P<0.001，P<0.001，P=0.011，P=0.023）；5. HepG2.2.15细胞系经过不同浓度的IL-33共孵育后表达的HBsAg、HBeAg和HBV DNA的病毒载量明显下降（P<0.001，P<0.001，P<0.001），且随着IL-33浓度的增加HBsAg、HBeAg和HBV DNA的降低越显著。慢性丙型肝炎患者：1.慢性丙肝患者血清中的IL-33的水平明显高于丙肝自愈患者及健康对照组（P=0.001, P<0.001），而丙肝自愈患者及健康对照组之间并没有明显差别（P=0.364），慢性丙肝患者及丙肝自愈患者血清中的sST2水平明显高于健康对照组（P=0.041, P=0.004），但慢性丙肝和自愈患者之间并无明显差别（P=0.082）；2.高ALT/AST组丙肝患者血清中IL-33的水平明显高于ALT/AST正常组（P<0.001, P<0.001），且IL-33的水平与ALT及AST的水平呈正相关（P<0.001, R=0.388; P<0.001, R=0.400）；3.慢性丙肝患者血清中的IFN-γ和IL-6的水平明显低于自愈的HCV感染者（P=0.022, P=0.033）；4.经干扰素治疗后慢性丙肝患者血清中的IL-33的水平明显下降（P=0.022），而sST2的水平未发生明显变化（P=0.641）。结论:1. IL-33介导的免疫应答参与了HBV的感染过程，阿德福韦酯在抑制病毒复制的同时可能影响IL-33的免疫应答；2.体外实验中IL-33能够直接抑制HepG2.2.15细胞系中HBV DNA的复制及表达；3.HCV的持续感染导致血清中IL-33的变化，提示IL-33介导的免疫反应可能参与了慢性丙型肝炎的发病过程，且IL-33在一定程度上反映了肝脏的炎症程度；4.IL-33有可能作为一种治疗手段参与对病毒性肝炎病情的干预。