目的： 前期的研究发现脱氢表雄酮(DHEA)在体外可以诱导原代培养的小鼠胸腺细胞的凋亡，并且这种凋亡与Fas/FasL通路的激活相关。为明确脱氢表雄酮(DHEA)对免疫细胞的作用，本文探讨了DHEA对人体来源的T淋巴细胞系Jurkat细胞的影响并就其作用机制进行初步研究。 方法： 用不同浓度的(10-9mol/L、10-8mol/L、10-7mol/L)脱氢表雄酮体外处理Jurkat细胞12、24h后，用多种方法来检测细胞活力改变和凋亡：用MTT法测定其细胞活性；DNA阶梯状电泳分析DNA断裂；Annexin Ⅴ/PⅠ分析凋亡发生后生物学改变及凋亡细胞比例；PⅠ染色后经流式细胞仪决定亚二倍体峰—即凋亡峰；Hoechst染色测定形态学改变；JC-1染色后用荧光显微镜分析线粒体膜电位；Rodamin123染色分析细胞凋亡；应用RT—PCR和流式细胞术检测凋亡时细胞中Fas和FasL的mRNA和蛋白质水平的变化。 结果： MTT分析发现，与对照组相比，培养12h和24h时，DHEA在10-8mol/L、10-9mol/L浓度对Jurkat细胞无明显的增殖抑制作用，但在10-7mol/L时可见有显著的增殖抑制作用(P＜0.05)；DNA电泳出现特征性“阶梯状”条带；Annexin Ⅴ/PⅠ双染法检测后，处理组Annexin Ⅴ阳性，PⅠ阴性细胞(凋亡细胞)比率比对照组明显增加；PⅠ染色后流式细胞仪检测观察细胞周期分布图，可以见到在正常二倍体峰之前的“亚二倍体”峰，即细胞凋亡峰；培养12h和24h时高浓度处理组的细胞凋亡率比对照组的细胞凋亡率分别升高1.98和1.49倍；Hoechst33258染色后在荧光显微镜下进行形态学观察，绝大多数细胞呈现为高度浓缩状(染色后比较亮或深)；JC-1染色检测线粒体膜电位后，在荧光显微镜下，随着DHEA剂量的增加，发桔红色荧光的细胞逐渐减少，发绿色荧光的细胞逐渐增多，而对照组这种意义的变化不明显；Rodamin123染色结果显示，随着处理浓度的上升，荧光强度值有下降的趋势，高浓度组尤明显(P＜0.05)；RT—PCR及琼脂糖凝胶电泳检测Fas和FasL在mRNA的表达，处理组与对照组相比，有明显的表达增强；流式细胞仪检测Fas、FasL蛋白水平的表达，随处理浓度的上升，蛋白的表达显著增加，并于凋亡有同步性。 结论： DHEA能通过Fas/FasL途径和膜电位的改变诱导Jurkat细胞凋亡。这些结果将为临床上合理应用脱氢表雄酮替代疗法提供了依据。