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目的:建立不同的Long Evans 鼠眼优势柱可塑性动物模型或眼优势柱可塑性终止动物模型,采用细胞外记录技术研究Long Evans 鼠动物模型眼优势柱可塑性的变化,利用蛋白质组学技术比较、鉴定Long Evans 鼠视皮层与眼优势柱可塑性相关或与眼优势柱可塑性终止相关的蛋白质,探讨视皮层可塑性及其终止的蛋白机制,为儿童眼病治疗及成年后视功能损伤病人的康复提供理论基础。方法:本研究主要分为三个部分,各部分的具体研究方法如下:1、建立眼优势柱检测技术(SINGLE UNIT RECORDING);检测成、幼年LONG EVANS 鼠视皮层眼优势柱可塑性的变化。2、幼年LONG EVANS 鼠视皮层内微灌注放线菌酮抑制视皮层内蛋白生成,建立幼年LONG EVANS 鼠眼优势柱不移动的动物模型,眼优势柱检测技术检测动物模型是否成功;蛋白质组学技术分离、鉴定与眼优势柱可塑性相关的蛋白质。3、降解成年LONG EVANS 大鼠视皮层内硫酸软骨素,建立成年LONG EVANS 鼠眼优势柱移动动物模型,眼优势柱检测技术检测动物模型是否成功;蛋白质组学技术分离、鉴定与眼优势柱可塑性终止相关的蛋白质。结果:1、成功建立了眼优势柱检测技术。证实单眼剥夺能导致幼年Long Evans大鼠视皮层眼优势柱漂移,而不能导致成年Long Evans 大鼠视皮层眼优势柱漂移。2、向视皮层内微灌注放线菌酮抑制蛋白生成后,单眼剥夺不能引起幼年Long Evans 大鼠视皮层眼优势柱的漂移。3、蛋白质组学技术分离、鉴定出多种代谢酶和septin 4 与幼年Long Evans 大鼠视皮层眼优势柱可塑性有关。4、成年Long Evans 大鼠视皮层内硫酸软骨素降解后,单眼剥夺又能引起成年Long Evans 大鼠视皮层眼优势柱的漂移。5、蛋白质组学技术分离、鉴定出磷脂酰乙醇胺结合蛋白(Phosphatidylethanolamine binding Protein)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidicprotein,GFAP)与成年Long Evans 大鼠视皮层眼优势柱的终止过程相关。结论:1、幼年Long Evans 大鼠视皮层眼优势柱具有可塑性,成年Long Evans 大鼠视皮层眼优势柱可塑性终止。2、幼年Long Evans 大鼠视皮层眼优势柱移动过程中