本研究以孑遗植物—银杏为试验材料，应用电镜分析技术、X-射线电子探针分析手段、光合作用及叶绿素荧光分析系统、原子吸收光谱测定技术及其它生理测定技术，从细胞、组织、器官水平上系统地研究了Cd、Pb及其复合污染对银杏生长、叶片超微结构、光合特性、根系离子微域分布、营养吸收与分配、膜脂过氧化与抗氧化保护酶系统及渗透物质生理等的影响，并对银杏受Cd、Pb胁迫的伤害机理及耐性机制进行了深入的探讨，取得了如下主要研究结论： 1．Cd、Pb胁迫对银杏叶片超微结构产生了不同程度的破坏作用，其中叶绿体对重金属胁迫最为敏感，表现为叶绿体片层肿胀，外膜消失，嗜锇颗粒增加，严重时叶绿体发生降解或解体；线粒体的变化为内嵴减少，严重时外膜破损，呈空泡化；细胞核的变化为核膜破坏，染色质凝聚。Cd、Pb交互效应对叶绿体和线粒体超微结构的影响表现为协同效应。 2．整个生长期内，Cd与总叶绿素含量和叶绿素a表现出显著的抑制剂量效应，Pb则与叶绿素各指标的抑制剂量效应关系均显著。在Cd、Pb及其复合胁迫下，银杏Pn、Gs和Tr均随着胁迫浓度的增加而下降，而Ci随着浓度的增加而趋于增加，表明限制银杏光合作用的因素主要由非气孔限制所致。银杏最大光化学效率Fv／Fm、Φ_PSⅡ、光化学猝灭参数qP、非化学猝灭系数qN均随处理浓度的增加呈明显下降趋势，说明Cd、Pb导致了银杏PSⅡ反应中心的关闭和受到破坏。复合胁迫下，Cd、Pb对银杏光合各指标影响的交互效应表现各异，与单一作用相比，在一定的胁迫水平上显示出协同作用趋势。相关分析表明，银杏光合特性有关生长指标都是由多种因素综合作用的结果。 3．根系微区分析表明，Cd、Pb胁迫显著地影响了根系微区的离子分布，使细胞中大多离子的稳态受到破坏，同时Ca²⁺和K⁺在不同组织中均呈现出较强的峰，Ca²⁺和K⁺稳态的维持显示银杏对Cd、Pb胁迫具有较强的耐性机制。 4．Cd、Pb及其复合胁迫下，Cd、Pb主要累积在银杏的根部，其次为茎和叶。Cd、Pb胁迫对银杏各器官中K、Ca、Mg含量产生了显著的影响，相关分析表明，叶、茎生物量增量下降是由于银杏叶、茎中积累的Cd、Pb严重地抑制了Mg的吸收。在根中则抑制K、Mg的吸收，使生长代谢发生紊乱，发育受阻而导致生物量增量的下降。 5．研究结果表明，Cd、Pb及其复合胁迫导致了银杏叶片质膜透性的增大、膜脂过氧化作用增强及根系活力的下降；随胁迫浓度的增加及胁迫时间的延长，保护酶SOD、CAT活性表现为先应激性上升后明显下降的动态变化；POD活性和PAL活性则均高于对照。Cd、Pb胁迫下蛋白质、脯氨酸含量显著高于对照，而可溶性糖的变化不明显。 6．综合研究表明，Cd、Pb及其复合胁迫导致银杏在细胞、组织、器官水平上表现出受毒害的生理生化响应。但同时，银杏可能通过对重金属的限制作用、细胞壁阻止作用、抗氧化酶等生理防卫及Ca、K离子、脯氨酸、蛋白质等渗透调节机制对重金属胁迫表现出较强的抗性，银杏具有城市大气污染等环境修复的开发应用前景。