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背景：急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是机体遭受多种病理刺激(如创伤、休克、严重感染、脓毒症、缺氧等)后引起的肺微血管损害，以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致肺水肿和肺不张为病理特征。近年来血管活性肽如尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)及中介素(intermedin,IMD)对急性肺损伤(ALI)的影响开始受到国内外学者关注。尾加压素Ⅱ是一种生长抑素样环肽，属于神经肽范围，是迄今发现的最强的血管收缩肽，具有收缩血管、改变血流动力学、调节内分泌以及促进细胞增殖等广泛的生物学效应。中介素是一种新型肽类激素，属降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide, CGRP)超家族成员，具有介导血管舒张，心肌收缩，调节细胞增殖、肥大、迁移、凋亡等多种生物学效应。牛磺酸(Taurine, Tau)是人体组织细胞内含量最丰富的自由氨基酸，是体内重要的内源性抗损伤和细胞保护物质，具有广泛的生理和药理作用。目的：研究牛磺酸对油酸所致急性肺损伤(ALI)大鼠的干预作用及其通过影响尾加压素Ⅱ(UⅡ)及中介素(IMD)合成与分泌，探讨其发挥肺保护作用的机制。方法：采用制备油酸性急性肺损伤大鼠模型。实验动物大鼠分为3组：对照组(C组)，油酸损伤组(A组)，牛磺酸治疗组(T组)。分别于0h、6h、12h、24h四个时间点抽取动脉血2ml并取支气管肺泡灌洗液(BALF)4ml，测定动脉血氧分压(PaO2)，血浆及BALF中UⅡ、IMD浓度，测定肺湿干比(wet weight/dry weight W/D)进行统计学分析；肉眼观察肺脏大体标本；普通光镜及免疫组织化学检查肺组织病理变化；电镜观察肺脏组织超微结构。结果：1.三组大鼠PaO2在0h、6h、12h均有显著差异(P＜0.05)，6h、12h时T组高于A组。2.三组肺组织W/D在0h、6h有差异(P＜0.05)，A组高于T组及C组(P＜0.05)。3.三组血浆UⅡ在12h、24h时差异显著(P＜0.05)，A组高于C组及T组(P＜0.05)；三组BALF UⅡ在0h、6h、12h差异显著(P＜0.05)，A组高于T组及C组(P＜0.05)；A组血浆及BALF UⅡ在12h高于0h，6h及24h(P＜0.05)；T组血浆及BALF UⅡ在6h时最高(P＜0.05)。4.三组血浆及BALF IMD在0h时比较有差异(P＜0.05)，A组高于T组及C组(P＜0.05)； A组血浆及BALF IMD在0h高于6h、12h、24h(P＜0.05)。5.油酸致伤鼠肺肉眼见肺脏轻度肿胀，可见斑片状出血坏死。光镜观察：A组肺泡萎陷，肺间质水肿，弥漫性出血，肺泡腔内可见大量红细胞渗出和中性粒细胞浸润，血浆蛋白渗出增多。T组肺组织渗出减轻，中性粒细胞及红细胞渗出减少。6.免疫组织化学染色结果显示各组大鼠支气管粘膜上皮细胞、平滑肌细胞，肺内血管内皮细胞、平滑肌细胞细胞膜及细胞质均有UⅡ与IMD阳性表达，A组与T组间表达无明显差异。7.电镜观察：A组肺泡腔内出血，毛细血管内皮细胞损伤，基底膜破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞部分板层小体排空，肺泡间质中胶原增多。T组损伤减轻，基底膜完整，未见明显胶原纤维增生。结论：1.通过静脉注射油酸可成功制备急性肺损伤大鼠动物模型。2.UⅡ在油酸致急性肺损伤致病过程中，可能通过扩张血管，增加血管通透性，发挥促进损伤作用。IMD在油酸致急性肺损伤致病过程中早期升高，可能通过稳定血管内皮细胞屏障功能、减轻血管渗出发挥其肺保护作用。3.牛磺酸可以减轻油酸致大鼠急性肺损伤，其机制可能与促进UⅡ代谢降解，减轻毛细血管基底膜损伤后肺泡渗出有关，尚不能证明牛磺酸可通过促进IMD合成与分泌减轻肺损伤。