隔药饼灸对兔高脂血症合并AS血管内皮细胞损伤的保护作用及黏附分子表达的影响

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目的:从细胞和分子水平观察隔药饼灸对兔高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)的作用机理,阐明隔药饼灸治疗HLP合并AS的作用是否是通过保护血管内皮细胞而实现的。方法:将75只兔随机分为5组,即:空白对照组(空白组)、HLP合并AS模型组(模型组)、艾炷直接灸+模型组(直接灸组)、隔药灸+模型组(隔药饼灸组)、药物(血脂康)+模型组(药物组),每组15只。采用免疫反应性损伤法,建立兔HLP合并AS模型。测定各组血浆胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白A(apo-A)、载脂蛋白B(apo-B)、内皮素(ET-1)、6-酮-前列腺素F(6-keto-PGF)、血栓素B2(TXB2);硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO);聚合酶链式反应(RT-PCR)测定主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E选择素(E-sel)的基因表达;透射电镜观察兔主动脉内皮细胞超微结构的变化。结果:①隔药饼灸、直接灸组及药物组均能显著降低兔HLP合并AS血中TC、TG、LDL-C和apo-B的含量(P<0.01),使HDL-C及apo-A的含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。隔药饼灸组与药物组TC值与直接灸组比较降低更为明显(P<0.01)。②隔药饼灸、直接灸组及药物组均使兔HLP合并AS血浆ET-1、、TXB2的含量及ET-1/NO、TXB2/6-keto一PGF的比值显著降低(P<0.05或P<0.01);使6-keto一PGF的含量明显升高(P<0.05)。③一氧化氮(NO)的含量虽然有模型组<空白组<隔药饼灸组<直接灸组<药物组的趋势,但组间两两比较经统计学处理无差异(P>0.05)。④隔药饼灸组、直接灸组及药物组均使兔HLP合并AS血管内皮细胞黏附分子(VCAM-1)、E选择素(E-sel)的mRNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。⑤透射电镜观察主动脉内皮细胞结果分析显示:直接灸组、隔药灸组与药物组的内皮细胞较完整,大多形态正常,内弹力膜连续,厚薄较均匀,中膜平滑肌细胞较正常,与空白组的主动脉内皮细胞结构相似。但模型组主动脉内皮细胞的结构发生了很大变化,主要表现内皮细胞消失,胞浆可见大量脂质沉积,内弹力膜中断,厚薄不均,有灶性溶解,中膜平滑肌细胞有脂质沉淀,且出现泡沫样改变。结论:①直接灸组、隔药饼灸组与药物(血脂康)组均对兔HLP合并AS的脂质、脂蛋白、血管内皮细胞损伤相关因子及血管内皮细胞黏附因子具有良好的调整作用。②隔药饼灸组对胆固醇含量的调整作用优于直接灸组,与药物(血脂康)组的作用相当。③隔药饼灸对兔HLP合并AS的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。
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