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目的：目前国内外对芝麻素抗氧化作用的研究,以体外抗氧化实验及对代谢产物的实验研究居多,对体内酶类抗氧化防御系统影响的研究较少。本研究拟用动物实验通过对抗氧化酶和其他相关指标的检测及体外实验进一步观察芝麻素的抗氧化作用,并利用分子生物学技术从基因表达水平探讨其机制,为AS的一级预防提供切实可行的理论依据。方法：将40只健康雄性SD大鼠称重编号,以初始血清中胆固醇含量及体重随机分为5组,每组8只,即正常对照组、高脂模型对照组、芝麻素低、中、高剂量组,五组动物分别用普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加芝麻素(低、中、高剂量分别为20、40、80mg／kg·d-1)喂养,芝麻素混悬液灌胃处理。喂饲9周后颈动脉采血处死各组大鼠,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平；血清VitE、VitC水平；测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。取大鼠主动脉弓用10%福尔马林固定,石蜡包埋,用作常规形态学检测。取主动脉用RT-PCR检测植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX-1)的mRNA表达。体外试验测定不同浓度芝麻素清除DPPH·,02-,OH(?)等自由能基的力。结果：1.芝麻素对大鼠体重影响无显著性差异(P>0.05)。2.高脂模型组TC明显高于正常对照组(P<0.05)及芝麻素中、高剂量组(P<0.01),均有显著性差异。低剂量组TC低于高脂模型组,但无显著性差异(P>0.05)。各组大鼠TG无显著性差异(P>0.05)。高脂模型组HDL-C明显高于正常对照组(P<0.05),芝麻素各剂量组HDL-C明显高于高脂模型组,有显著性差异(P<0.01),芝麻素各剂量组HDL-C与正常组比较也有显著性差异(P<0.05)。高脂模型组LDL-C高于正常对照组(P<0.05)及各芝麻素剂量组(P<0.01),有显著性差异。3芝麻素对DPPH.,02-,OH’的半数抑制浓度分别为5mg／mL、29.7mg／mL、19.5mg／mL。4.各组大鼠SOD的活力无显著性差异(P>0.05)。芝麻素高剂量组GSH-Px活力高于模型对照,有显著性差异(P<0.05),低、中剂量组高于模型组,但无显著性差异(P>0.05)。各芝麻素剂量组MDA与模型对照组相比均明显降低,有显著性差异(P<0.05),与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。5.芝麻素低剂量组VitC、VitE含量明显高于高脂对照组,有显著性差异(P<0.05),中、高剂量组与高脂对照组比无显著性差异(P>0.05)。6.与正常组比较,高脂模型组主动脉内皮层LOX-1 mRNA表达明显上调,有显著性差异(P<0.05)；芝麻素各剂量组主动脉内皮层LOX-1 mRNA表达与高脂模型组比较均有显著性差异(P<0.05),且呈明显的剂量关系,与正常组比无显著性差异(P>0.05)。结论：芝麻素有一定的体外清除自由基的能力。在体内通过影响抗氧化酶和非酶系统发挥其抗氧化作用,在降低LDL的同时,减少体内氧自由基,直接阻碍了ox-LDL的形成；其次通过下调ox-LDL的特异性受体LOX-1,进一步阻碍了泡沫细胞的形成,起到了预防AS的作用。