目的：研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)对体外循环(cardiopulmonary bypass，CPB)相关肺损伤肺微血管通透性的影响。探讨其对CPB相关肺损伤的保护作用。 方法：健康成年杂种犬24只，严格控制体重：15±1.0kg，随机分为3组(n=8)：损伤对照组(C组)；预防组(N1组)；治疗组(N2组)。3组动物腹腔内注射戊巴比妥钠(25mg/kg)，麻醉生效后，插入内径(inner diameter，ID)9.5mm带套囊气管导管，行右侧股动、静脉插管分别用于监测平均动脉压(mean arterial pressure，MAP)、采取血样和监测中心静脉压(central venous pressure，CVP)。开胸前接AH-Ⅱ型呼吸机，开胸后，3组均按Williams等建立CPB肺损伤模型，C组制模作损伤对照，N1组于CPB开始前静脉注射NAC150 mg/kg，余50mg/kg静脉维持泵入至实验结束，N2组于CPB开始后复温前给予NAC用法、用量同N1组，停机时3组动物均以机器收血回输及1:1000肾上腺素0.1ml/kg、多巴胺10μg/kg/min静脉泵入辅助循环至实验结束。3组均于CPB前5 min(T0)、CPB停机后30min(T1)、CPB停机后60min(T2)3个时间点取肺组织标本，肺组织匀浆离心取上清液测丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量，同时间点抽取动脉血样检测呼吸指数(respiratory index，RI)。并检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)白细胞计数、总蛋白含量，肺微血管通透性指数(pulmonary microvascular permeability index，PMPI)、光镜下观察肺组织病理改变及电镜下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞(type Ⅱaveolar epithelial，AEC-Ⅱ)超微结构的变化。 结果：(1)RI：T0时3组动物RI比较差异无统计学意义(P>0.05)；停机后(T1、T2)，C组的RI升高幅度明显大于N1组、N2组(P<0.01)，N1组低于N2组(P<0.05)。(2)肺组织MDA含量：组间比较：T0时3组肺组织中MDA比较差异无统计学意义(P>0.05)，其余时间点，N1组、N2组肺组织中MDA均较C组低，差异有统计学意义(P<0.01)，N1组与N2组间肺组织中MDA比较差异无统计学意义(P>0.05)。组内比较：3组CPB后MDA的含量较CPB前增高，差异有统计学意义(P<0.05)，CPB后各时间点肺组织中MDA比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)光镜下肺组织病理改变：C组见肺组织结构紊乱，大量的炎性细胞浸润，肺泡毛细血管扩张、充血，肺泡壁明显充血，肺泡隔增宽，甚至肺泡腔内出现大量的红细胞，局灶性肿不张；N1组N2组肺组织结构清晰，见少量的炎性细胞浸润，肺泡毛细血管无扩张、充血，未见周围水肿液，肺泡结构未见明显破坏，肺组织损伤较C组明显减轻。(4)BALF白细胞计数、总蛋白含量：C组显著高于N1组、N2组(P<0.01)，N1组低于N2组(P<0.05)。(5)PMPI：C组显著高于N1组、N2组(P<0.01)，N1组低于N2组(P<0.05)。(6)AEC-Ⅱ超微结构：C组可见AEC-Ⅱ板层体明显排空，损伤严重，N1组偶见板层体排空，损伤明显减轻，N2组少见板层体排空，损伤也明显减轻。 结论：CPB期间引起各种炎性介质释放与ROS生成，造成肺血管内皮细胞及肺泡上皮细胞损伤，引起肺微血管通透性增高，导致肺组织损伤，NAC减轻肺组织的氧化损伤，降低肺微血管通透性，改善RI，减轻AEC-Ⅱ损伤，对体外循环相关肺损伤有明显保护作用，CPB前给NAC对肺损伤有保护的效果优于CPB中应用NAC。