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目的:研究芒果苷滴丸(MDP)对急慢性肝损伤的保护作用及其机制探讨。
方法:以MDP对小鼠灌胃给药，对MDP进行最大耐受量(MTD)测定;采用四氯化碳(CCl4)、D-氨基半乳糖盐酸盐(D-GalN)分别诱导小鼠急性肝损伤模型，卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)联合诱导小鼠免疫性肝损伤模型，CCl4诱导大鼠慢性肝损伤模型;分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、羟脯氨酸(HyP)水平和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶SOD、丙二醛MDA、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX含量，放免法检测血清中透明质酸HA、Ⅲ型前胶原PCⅢ水平，免疫组化法检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达，苏木精-伊红（HE）染色法对肝脏组织作病理切片法检查。
结果:(1)以MDP对小鼠灌胃给药，其MTD为180g/kg，相当于原药材36g/kg。(2)MDP能显著降低急性、免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量(P＜0.01)，能降低急性肝损伤小鼠肝匀浆MDA含量(P＜0.01)，升高肝匀浆SOD、GSH-PX活性(P＜0.01)，病理结果表明MDP能减轻免疫性小鼠肝损伤的肝损伤程度。(3)MDP能显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损血清中ALT、AST、HA、PCⅢ、HyP、ALB、TP含量(P＜0.01或P＜0.05)，升高肝组织中SOD、GSH-PX的活性(P＜0.01或P＜0.05)，降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05);免疫组化结果表明MDP能抑制TGF-β1表达;病理结果显示MDP能减轻慢性肝损伤的损伤程度。
结论:(1)MDP无急性毒性作用。(2)MDP对急性、免疫性肝损伤小鼠具有显著保护作用，其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。(3)MDP对慢性肝损伤大鼠具有显著保护作用，其作用机制可能与抗脂质过氧化和抑制肝组织转化生长因子TGF-β1的表达有关。