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目的：建立一种简便实用的常温下大鼠经腹腔干胰腺缺血再灌注模型，为研究缺血再灌注损伤和移植后胰腺损伤的关系提供实验基础。在此模型基础上，研究缺血预处理对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的早期保护作用，并初步探讨其可能机制。方法：雄性Wistar大鼠80只，随机分为：缺血再灌注组(IR组，n=20)、缺血预处理组(IPC+IR组，n=20)、对照组(Control组，n=20)和假手术组(Sham组，n=20)各20只。四组均采用显微外科技术游离胰腺体尾部，使其呈扇状游离，在腹膜后间隙游离腹主动脉干、腹腔干和肠系膜前动脉。缺血再灌注组：无创微型血管夹夹闭腹腔干上下腹主动脉，用微型穿刺针经腹腔干灌注胰腺后，阻断胰腺体尾部血流2小时后，恢复血流再灌注。缺血预处理组：预先阻断胰腺体尾部血流3分钟放开3分钟，紧接着夹闭6分钟，再放开6分钟，(循环2次)，然后再按照IR组方法处理。对照组：无创微型血管夹夹闭腹腔干上下腹主动脉，仅行微型穿刺针经腹腔干灌注胰腺，而不实施胰腺2小时的缺血和再灌注。假手术组：仅行开腹手术及胰腺和腹主动脉干及血管分叉处的游离。在缺血再灌注组和缺血预处理组恢复血流再灌注后0、2、4、6小时的每个时间点，四组各切取5只大鼠体尾部胰腺组织，做病理切片H.E.染色、细胞凋亡及凋亡相关蛋白免疫组化检测及测量湿干重比，腹腔静脉采血检测血清淀粉酶和脂肪酶。各组胰腺组织标本RT-PCR法检测HO-1mRNA的表达。结果：1．缺血再灌注组和缺血预处理组在恢复血流灌注后2、4、6h各时间点血清淀粉酶、脂肪酶均较对照组和假手术组明显升高(P＜0.05)，在各时间点缺血预处理组的升高均不如缺血再灌注组明显，有统计学差异，(P＜0.05)。2．缺血再灌注组和缺血预处理组在恢复血流灌注后2、4、6h各时间点均有不同程度胰腺组织水肿、胰腺腺泡细胞空泡化、炎细胞浸润且随着再灌注时间的延长呈现明显的加重趋势，且缺血预处理组组织损伤较缺血再灌注组明显减轻，(水肿：P＜0.05)。3．缺血再灌注组和缺血预处理组在恢复血流灌注后0、2、4、6h各时间点均检测到胰腺腺泡细胞凋亡的增多，且均在2～4小时间凋亡指数较高(P＜0.05)，缺血预处理组在这两个时间点凋亡指数均较IR组降低(P＜0.05)。4．缺血预处理组在恢复灌注后各时间点胰腺组织HO-1 mRNA表达快速升高(P＜0.05)，而且各时间点均较缺血再灌注组为高(P＜0.05)。实验中，假手术组和对照组各项检测结果均无明显差异(P＞0.05)。结论：1．大鼠常温下经腹腔干胰腺缺血再灌注模型手术操作简便、成功率高，又能较好的模拟临床上胰腺移植的过程，是研究胰腺移植缺血再灌注损伤的理想动物模型。2．缺血预处理对大鼠胰腺缺血再灌注损伤早期具有保护作用。缺血预处理可以减少胰腺缺血再灌注后早期的细胞凋亡。3．缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过血红素加氧酶—1的高表达来减轻缺血再灌注损伤的。