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目的研究表达融合蛋白SH2-Caspase8的重组腺病毒AdE-SH2-Caspase8-HA-GFP（SC）对K562和耐伊马替尼的K562/G01细胞增殖和凋亡的影响。方法（1）将前期重组的表达Grb2的SH2结构域和Caspase8融合蛋白的腺病毒AdE-SH2-Caspase8，感染BCR/ABl阳性的K562及耐伊马替尼的K562/G01细胞，同时设置突变AdE-SH2m-Caspase8-HA-GFP（SmC）、病毒空载AdEGFP（CMV）和PBS对照组，荧光显微镜观察和流式细胞仪检测病毒感染效率和最佳MOI值，western blot检测融合蛋白的表达情况。（2）通过MTT和细胞计数检测细胞的生长情况、流式细胞仪分析细胞增殖周期，甲基纤维素克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力，了解各处理组对K562细胞和K562/G01细胞增殖的影响。（3）应用瑞氏染色光学显微镜观察细胞形态学变化，FCM检测早期凋亡细胞率和DNA梯度电泳检测凋亡特异性条带，western blot检测检测凋亡相关蛋白Caspase3、PARP的活化情况，了解各处理组对K562细胞和K562/G01细胞凋亡的影响。结果（1）重组腺病毒SC感染K562和K562/G01细胞后，荧光显微镜观察和FCM检测腺病毒感染效率高，并且确定了最佳MOI值，western blot能检测到目的蛋白的表达。（2）与对照组相比，重组腺病毒SC感染K562和K562/G01细胞后，MTT和细胞计数检测显示显著抑制细胞的生长，流式周期检测发现G1期细胞比例增加, S期和G2期细胞比例减少，克隆形成实验结果显示显著抑制细胞克隆的形成能力。（3）与对照组相比，重组腺病毒SC感染K562和K562/G01细胞后，瑞氏染色光学显微镜细胞出现空泡、细胞核皱缩等典型的凋亡形态改变，FCM检测到早前凋亡细胞明显增高，DNA梯度电泳检测细胞凋亡特异性的梯度条带，western blot检测检测凋亡相关蛋白Caspase3、PARP活化片段的表达。结论重组腺病毒SC表达的SH2-Caspase8融合蛋白能明显抑制K562及耐伊马替尼的K562/G01细胞的增殖和诱导其凋亡。