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碘是机体必需的微量元素,是甲状腺合成甲状腺激素的基本原料。机体碘摄入不足,可造成以甲状腺激素合成不足为主要发病机理的碘营养缺乏病;碘过量同样影响人们的身心健康,碘过量可诱发自身免疫性甲状腺疾病,碘甲亢以及甲状腺机能减退。甲状腺激素的合成和分泌是一个复杂的过程。在这个复杂的过程中,钠碘转运体(NIS)、甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、氯碘转运体(pendrin)和碘是至关重要的因素,其中任何一个因素发生改变,将影响这一过程的进行。目前关于长期、慢性碘过量对甲状腺机能、结构以及特异性基因转录、翻译的影响研究较少。本实验在成功地复制碘缺乏和碘过量Wistar大鼠动物模型和FRTL细胞系培养的基础上,在整体、细胞和分子三个水平上,从形态、机能以及分子水平的变化来研究碘对甲状腺机能、结构以及特异性基因表达的影响。 选用断乳一月.体重120-140g的Wistar大鼠作为研究对象,按体重、性别随机分为:①低碘组(LI);②适碘组(NI);⑨5倍碘过量组(5HI);④10倍碘过量组(10HI)⑤50倍碘过量组(50HI)⑥100倍碘过量组(100HI)。LI组动物饲以低碘地区的粮食制成的饲料(平均碘含量为20-40μg/kg),其它5组饲以正常大鼠饲料(平均碘含量为300μg/kg左右),LI组饮用去离子水(碘含量为Oμg/L),NI组饮用自来水(碘含量为5μg/L),5HI、10HI、50HI、100HI组分别饮用含不同浓度的碘化钾的自来水,其饮水中碘含量(以I-计)分别为820μg/L、1845μg/L,10045μg/L,20295μg/L。各组动物分别饲养3月、6月、12月后,观察甲状腺绝对重量及相对重量、尿碘排泄量、血清甲状腺激素水平、甲状腺组织形态学变化以及体视学测量、甲状腺组织碘量、甲状腺激素含量、甲状腺特异性基因(TPO、TG、NIS、PDS)mRNA表达水平的变化以及甲状腺NIS蛋白的变化。 采用 FRTL细胞系,经过传代,培养,获得生长状态良好的细胞。接种在