人体的运动依赖于神经系统对骨骼肌的激活状态进行动态调控。例如,在动态肢体运动中,肌肉功能需依照运动阶段需求及时切换;而在持续恒力收缩运动中,肌肉收缩的输出力量需要达到目标力量水平并保持力量稳定。这些运动的实现均需神经控制系统根据运动过程中时变的任务要求动态地调整骨骼肌内运动单位(Motor Unit,MU)的募集策略。然而,骨骼肌内MU群体的动态募集机制十分复杂,其间不仅涉及不同类型MU的相互配合,还可能存在不同神经肌肉功能分区间的差异性激活。因此,需要对肌肉内这种高度复杂结构采用高效的组织方式加以调控。已有研究发现肌肉内MU的群体活动调控现象,如,MU的有序募集;随疲劳发展频谱分布向左偏移;运动中肌电活动频谱分布动态变化;空间分布重组等多种动态变化特性。然而,现有的研究没有体现出神经系统对MU群体活动采用何种组织方式进行协调控制;特别是当神经肌肉生理状态改变或出现病理状态时,神经系统采用的协调组织方式将受到怎样的影响尚不清楚。因此,研究单块骨骼肌内MU群体的动态调控机制,不仅可加深对神经肌肉系统控制机理的理解,而且还有望为临床诊断和康复提供依据。表面肌电(surface Electromyography,sEMG)信号由骨骼肌内的运动单位动作电位序列(Motor Unit Action Potential Train,MUAPT)叠加而成,可反映神经控制系统动态调控MU募集策略的相关信息。sEMG信号的记录方式多样,可满足多种研究需要,已成为研究神经肌肉系统的动态调控机制的重要方法。sEMG信号成分和空间分布均与MU群体活动相关,为研究MU群体活动提供了基础与可能。针对目前存在的问题,本文希望进一步探究MU群体活动的组织协调方式,并研究生理状态变化和病理性改变对组织协调方式的影响。本研究是在国家自然科学基金“婴幼儿膝爬的肌肉协同收缩及其对脑瘫早期运动功能评估的研究(31470953)”资助下完成的,研究的主要内容如下:1.提出了一种基于sEMG振荡模式的成分协同分析方法,可用于评估MU群体的募集策略,以此反映神经系统对肌电活动的动态调控过程。sEMG信号高频成分和低频成分分别对应快MU和慢MU的募集活动。基于此,该方法首先利用多元经验模态分解(Multi-variant Empirical Mode Decomposition,MEMD)在多通道sEMG信号中从高频至低频依次提取出尺度对齐的多个固有振荡模式。不同于常规的直接从sEMG振荡模式中提取特征的分析方式,本研究假设CNS对骨骼肌内MU群体采用了高效的协同机制。即利用低维的、特定模式的协同元以支配多元素运动系统,实现高效控制。再使用非负矩阵分解(Non-negative Matrix Factorization,NMF)从sEMG信号多成分中提取成分协同元及募集系数曲线。成分协同元表征MU群体间的协同组织方式;募集系数曲线展示CNS对成分协同元的动态调整过程。为了验证方法的有效性,先将该方法应用于正常婴幼儿爬行运动中肱二头肌(Biceps Brachii,BB)和肱三头肌(Triceps Brachii,TB)的sEMG信号分析。结果显示,sEMG信号中均存在结构稳定的高频、中频和低频成分协同元;时变募集系数曲线显示爬行过程中三种协同元动态调整的募集过程,是与不同类型MU群体的募集调整相对应的。在摆动期,募集/去募集的主要是低中频协同元,这时肌肉慢收缩用力/放松,需募集/去募集阈值较低的慢MU;在支撑期,主要募集高频协同元,这时肌肉快收缩响应负重,需募集阈值较高的快MU。这些结果证明了肌肉的sEMG活动可表示为sEMG频率成分的协同,并验证了该方法分析MU群体活动的有效性。2.利用提出的sEMG成分协同模式分析方法,探究了脑瘫(Cerebral Palsy,CP)患儿的神经肌肉损伤对爬行中MU群体募集策略的影响。结果显示CP肌肉中的sEMG成分协同元结构与正常儿高度相似,但CP的神经肌肉损伤会导致神经系统对MU群体活动动态调控能力的降低。主要表现为:因CP对低募集阈值MU的驱动力下降,在上肢的前摆期和后摆期,肌肉向心收缩用力时低频和中频协同元激活不足;因CP下行抑制系统活动减弱,在上肢的后摆期和制动期,肌肉伸长放松时低中频协同元抑制不足。这些结果不仅再次印证了sEMG成分协同元与不同类型MU群体活动的对应关系,而且利用募集曲线还揭示出爬行过程中成分协同元的募集异常。3.为探究结构复杂的前臂多腱肌对渐进性疲劳的适应性动态调整过程,本文选取指伸肌(Extensor Digitorum,ED)为研究对象,设计了食指和中指分别抬伸的两种任务。任务手指以15%、30%和45%MVC力量水平执行时长90s的持续等长收缩。为了分析ED分区的动态变化特征,先使用各分区代表通道的9个时段sEMG信号的均方根值(Root Mean Square,RMS)、中值频率(Median Frequency,MDF)和模糊熵(Fuzzy Approximate Entropy,FuzzyEn)及其归一化斜率分别对分区的激活程度、疲劳和复杂度及其变化趋势加以评估。分区激活强度(RMS)表明,任务区需要非任务区的辅助。各力量水平下随时间主要贡献区普遍表现出疲劳趋势(MDF归一化斜率为负值),相应的sEMG信号复杂度降低(FuzzyEn归一化斜率为负值),且在较高力量水平时分区复杂度降低趋势更为明显。之后,利用提出的sEMG成分协同分析法从MU群体活动角度研究ED分区的sEMG活动。结果表明,在不同条件下从ED各分区中均提取出了结构稳定的高频和低频sEMG成分协同元。基于募集曲线的斜率发现,不同条件下各分区低频协同元募集曲线的斜率均为正值,而任务区高频协同元募集曲线的斜率随力量增加而减小。说明ED分区普遍出现的复杂度降低与低频成分协同元募集的增加有关,而高力量水平下复杂度降低的加剧还与高频成分协同元募集减少有关。此外,募集曲线的变异系数显示,高频协同元的波动性小于低频协同元。说明高阈值MU决定了力量水平基准,高频成分协同元的募集维持稳定;而低阈值MU实现力量精细调整,故低频成分协同元的募集保有灵活调控。而且,募集曲线的变异系数斜率表明,随着时间的延续,高频协同元的波动性升高,低频协同元的波动性降低。这说明随着疲劳度渐增,神经系统这对两种成分协同元的调控能力均会受到影响。因此,利用sEMG成分协同元的募集曲线,揭示出疲劳引发sEMG活动复杂度降低与神经系统对不同类型MU募集强度变化以及调控能力下降有关。4.基于肌肉空间分布的非均匀变化,提出一种差值地形图区域化分析方法,进一步反映出具有不同调控方式的MU群体空间分布动态调整。利用32通道阵列电极记录持续恒力等长收缩时ED的sEMG空间活动信息,先绘制持续收缩过程中9个时段的RMS地形图(Topographic Map,TM),利用像素匹配相减法获取各时段与初始时段的差值地形图(Subtracted Topographic Map,STM)。STM呈现出ED空间分布的调整程度呈非均匀性,根据变化程度,可将STM分为热区、暖区和冷区分别对应较高、中等和较低变化程度。三个区域的相对归一化区域面积随时间表现出上升、下降、平台的变化趋势,且这些趋势持续时长受力量因素影响。结果表明,低力量时相对区域面积经过较长的动态调整期(上升/下降)达到平台期,而高力量时平台期较长而动态调整期缩短甚至消失。这些结果证明了ED空间重组的动态调节能力在持续收缩过程中发挥着重要作用。当空间重组的动态调控能力下降时更易诱发肌肉疲劳。综上,本文基于sEMG信号从两个角度研究了神经系统对骨骼肌内MU群体活动的动态调控机制。一方面,基于sEMG成分提出了sEMG振荡模式协同概念及有效可行的成分协同分析方法,并通过对婴幼儿爬行和持续恒力等长收缩运动的深入分析,挖掘了神经肌肉损伤和疲劳对MU群体活动募集的深层影响。另一方面,基于单个骨骼肌中不同调控方式的MU群体呈现的sEMG非均匀空间分布调整,提出了差值地形图区域化分析方法,为评估持续收缩时肌肉的空间重组动态调节能力和抗疲劳能力提供一种新的思路与方法。