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目的：
通过对正常对照组、炎症性肠病（Inflammatory bowel disease，IBD）模型组、雷公藤多甙（Tripterygium wilfordii polyglycosidium，TWP）治疗组、奥沙拉嗪钠治疗组各组大鼠肠黏膜损伤的形态学评分、HE染色观察及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（Peroxisome proliferator-activated receptorγ，PPARγ）、环氧化酶2（Cyclooxygenase-2，COX-2）、I-kappaBα（IκBα）及肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α，TN-α）、白介素8（Interleukin-8，IL-8）和细胞间粘附分子1（Intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）表达的测定，观察TWP对大鼠实验性结肠炎的疗效，并初步探讨TWP的治疗机制。
材料与方法：
40只健康成年Wistar大鼠，雄性，体重270士20g，喂标准饲料1周后，随机抽取10只作为正常组，标准饲料饮食。余30只大鼠禁食24小时后给予5％氯氨酮（0.2ml／100g）腹腔内注射进行麻醉，用约12cm的聚丙烯导管插入肛门约8cm后，将含30mg的三硝基苯磺酸（2，4，6-Trinitrobenzene sulphonic acid，TNBS）的50％乙醇溶液由肛门一次性注入，使动物平躺，自然清醒、标准饲料饮食。造模后第2天30只大鼠随机分为3组：模型组、雷公藤多甙组、奥沙拉嗪钠组，分别进行灌胃：50mg／kg雷公藤多甙2ml、40mg／kg奥沙拉嗪钠2ml、生理盐水2ml，每日1次，试验期间密切观察大鼠体重变化、大便情况，2周后取血并处死大鼠，取肛门至回盲部结肠，冰生理盐水冲洗，甲醛固定，进行损伤评分；酶联免疫吸附法（ELISA）测定TNF-α、IL-8；流式细胞仪检测ICAM-1；免疫组化检测PPARγ、IκBα、COX-2。应用SPSS13.0软件进行统计处理：
先进行正态分布检验及方差齐性检验，各组间比较应用方差分析或秩和检验，两组间比较应用q检验，指标间进行相关分析。
结果：
与正常组相比，模型组、雷公藤组、奥沙拉嗪钠组造模后第1天均出现懒动、腹泻，大便潜血阳性，甚至部分大鼠出现肉眼脓血便，后逐渐拱背、叫声尖细、毛色无华变脆、扎堆、胡须下垂，出现脱尾现象，活动、进食减少。用药后上述表现表现较轻。
HE染色显示正常组大鼠结肠黏膜光滑无溃疡，结构清晰，腺体排列整齐。模型组大鼠肠黏膜上皮脱落、破损，腺体不完整，可见组织坏死，大量炎症细胞浸润，充血、水肿明显，肠壁不同程度增厚。治疗组溃疡区域明显缩小，炎症细胞减少，肉芽组织显著增生，上皮脱落减轻。
与正常组相比，模型组肠黏膜损伤评分、血清TNF-α、IL-8、ICAM-1的表达水平明显升高，肠道黏膜中PPARγ、IκBα的表达减少，COX-2表达明显增加（P＜0.01）。给予雷公藤多甙和奥沙拉嗪钠后，两组血清中TNF-α、IL-8、ICAM-1的水平明显下降，肠道黏膜表达PPARγ、IκBα升高，COX-2明显降低，与模型组有显著性差异（P＜0.01），两治疗组各指标间无显著性差别。此外TNF-α、IL-8、ICAM-1、COX-2与肠黏膜损伤评分呈正相关，PPARγ、IκBα表达与损伤评分呈负相关，PPARγ与炎症介质水平呈负相关、与IκBα之间呈正相关（P＜0.05）。
结论：
1、TNBS诱导的炎症性肠病肠道黏膜PPARγ表达减少；
2、TNF-α、IL-8、ICAM-1、COX-2的水平反映炎症性肠病的病变程度及药物的治疗效果；
3、雷公藤多甙对炎症性肠病有明确的疗效；
4、雷公藤多甙对炎症性肠病的治疗作用与上调PPARγ有关。