论文部分内容阅读
本文试图从细胞水平入手，根据已知的实验数据，对单色光生物刺激作用的机制进行阐述。对这一作用的阐明有助于我们理解业已在临床中使用的低强度激光疗法的科学基础。低强度激光疗法是近二三十年内发展起来的一种光学疗法，它作为一种有效的工具在治疗软组织损伤，疼痛，关节炎及其它疾病中起着重要的作用。这一疗法在临床上获得了获得的积极快速的应用，但其机理研究却相对发展缓慢。因其机理不明，美国FDA禁止其用于临床。本研究试图去填补这一空白。 论文共分为以下几个部分，论文第一章以牛中性粒细胞为模型，在确认低强度He-Ne激光诱导其产生呼吸爆发的前提下，利用三种胞内信号转导分子活性抑制剂，研究了产生这一效应可能的信号转导途径。实验结果表明，酪氨酸蛋白激酶(PTKs)抑制剂genistein(100μM)完全抑制了这一效应，磷脂酶C(PLC)抑制剂U-73122(1μM)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂calphostin C(5μM)则部分抑制了这一效应。进一步的分析表明，PTKs在激光诱导产生呼吸爆发过程中起着关键性作用；[PTKs-PLC-PKC-NADPH氧化酶]这一信号转导途径可能参与了激光诱导呼吸爆发产生的过程。 我们已知β-淀粉样蛋白肽(Aβ)在阿尔茨海默症“淀粉样”斑的形成中起着重要的作用。研究发现，Aβ片断Aβ25-35可以诱导离体培养的PC12细胞产生细胞凋亡。在第二章中，我们使用波长为630nm的发光二极管(LED)照射由Aβ25-35诱导凋亡的PC12细胞时，凋亡程度受到了抑制。进一步的研究发现，光照射可使细胞线粒体膜电位上升，这一过程刚好与Aβ25-35促使线粒体膜电位下降相反。结果提示，630 nm的单色光照射可能通过作用于细胞线粒体而抑制细胞凋亡。 第三章是一篇理论假说，干细胞由于其带有的全能或多能性而受到了广泛注意。然而，如果在体外给与一定的单色光刺激是促进其生长还是产生定向分化?本文从协同光信号转导及胞内信号转导等方面进行了理论的假设。 在论文的其它篇章中，向大家介绍了本文的研究背景及单色光生物刺激作用在其它方面可能的应用等等。