研究背景动脉粥样硬化(AS)是一种常见疾病，严重危害人类健康。它是缺血性心脑血管疾病的主要病理基础，包括冠心病、脑血管病、血栓栓塞病等，是动脉血管壁的慢性炎性病变。AS的致病机理到目前为止还未被彻底查明。基于以上原因，有效药物也尚未被研发出来。越来越多的证据表明，microRNA在许多疾病的病理生理中起着重要的作用，尤其是心血管疾病的发生和发展。研究已经证实microRNA可作用于血管内皮细胞通过靶向作用于不同的相关基因参与多种生物学功能。这些microRNA可以是胞内产生，也可以来源于胞外。血液中高密度脂蛋白(HDL)颗粒被发现可以作为载体运输microRNA至靶细胞影响其生物学功能。并且有报道发现家族性高胆固醇血症患者中HDL-miRNA明显不同于正常对照。正常情况下HDL通过清除多余的胆固醇可以预防AS。在系统和血管炎症作用下可以将HDL转化为一种功能失调的形式，从而削弱抗AS的效果。因此，HDL-miRNA可能在AS中起到重要作用。本研究通过体外实验来初步探究miR-105对动脉内皮细胞功能的影响，为进一步研究HDL-miR-105在AS中的作用提供先期研究依据。
　　方法体外研究：在体外通过将miR-105mimics转染人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)，并设立空白对照组(B)和mimicsNC组，观察miR-105对HCAEC增殖、迁移及细胞周期等功能的影响。同时通过Westernblot方法检测HCAEC各处理组ICAM1的表达。利用在线工具Targetscan、miRDB及miRMap预测miR-105的靶基因。利用双荧光素酶实验验证ICAM1是否为miR-105靶基因。
　　结果通过体外实验发现miR-105可抑制HCAEC增殖与迁移能力；miR-105可使内皮细胞ICAM-1表达降低，双荧光素酶实验结果表明ICAM1不是miR-105靶基因，说明miR-105是间接调控ICAM-1影响内皮细胞功能；运用生物信息学方法预测miR-105靶基因，结果表明miR-105可能调控内皮细胞VEGF通路。
　　结论miR-105可以调控HCAEC细胞功能，包括增殖、迁移、周期、ICAM-1表达等，生物信息学方法预测miR-105参与调控内皮细胞VEGF通路，是AS的潜在靶点。