研究目的：观察不同剂量的凋膜止崩方对大鼠增生型子宫内膜的祛除作用，以及对子宫内膜凋亡细胞及Bcl-2、Bax基因表达的影响，探讨凋膜止崩方治疗功能失调性子宫出血的机理，明确其量效关系，以便将来更好的指导临床用药。　　 研究方法：将健康成年SD雌性大鼠48只随机分成4组，A组：空白组；B组：模型对照组；C组：小剂量凋膜止崩方组；D组：大剂量凋膜止崩方组。A组大鼠进行开关腹手术操作，术后第三天起予以肌肉注射高压灭菌花生油0.3ml/200g体重，隔天注射，连续喂养两周后，观察大鼠阴道涂片，于阴道涂片示处于动情前期时处死，B、C、D各组大鼠通过双侧卵巢摘除术复合肌肉注射苯甲酸雌二醇建立增生型子宫内膜动物模型。造模结束后，B组大鼠双侧宫腔注射0.9％氯化钠注射液0.3ml/侧，C、D组大鼠分别宫腔内注射小计量凋膜止崩方，大剂量凋膜止崩方。三组大鼠均于宫腔注药后第3天处死，取出子宫，吸出宫腔内容物，进行子宫内膜组织切片观察。采用改良的末端脱核糖核苷酸转移酶介导的原位末端标记法(in situ TdT-mediateddUTP-biotin nickending labeling，TUNEL)检测凋亡细胞，免疫组化法检测凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。　　 研究结果：　　 1.子宫内膜凋亡细胞的表达：与空白组比较，模型对照组凋亡指数水平降低；与模型对照组比较，小剂量组、大剂量组凋亡指数水平有不同程度的升高，均具有统计学意义(P＜0.05)；小剂量组与大剂量组之间比较无统计学意义(P＞0.05)。　　 2.子宫内膜Bcl-2的表达：模型对照组较空白组Bcl-2表达升高，有显著差异(P＜0.05)，小剂量组、大剂量组与空白组相比均升高，并具有显著性差异(P＜0.05)，与模型对照组相比小剂量组、大剂量组Bcl-2表达降低，具有显著差异(P＜0.05)。小剂量组与大剂量组之间比较无统计学意义(P＞0.05)　　 3.子宫内膜Bax的表达：模型对照组较空白组Bax表达降低，具有显著性差异(P＜0.05)。与空白组相比，小剂量组升高，并具有显著性差异(P＜0.05)，大剂量组Bax的表达升高，但无显著性差异(P＞0.05)，无统计学意义。与模型对照组相比，小剂量组Bax的表达显著升高，具有极显著差异(P＜0.01)，大剂量组Bax的表达亦升高(P＜0.05)。小剂量组、大剂量组之间比较无差异(P＞0.05)。　　 研究结论：(1)采用雌激素负荷去势法成功建立了增生过长子宫内膜模型，空白组相当于人的正常子宫内膜增生期；其余三组相当于人的单纯子宫内膜增生过长。(2)不同剂量的凋膜止崩方对去势大鼠增生过长的子宫内膜细胞均具有一定促进凋亡的作用，加速细胞凋亡，促使子宫内膜脱落，达到祛除子宫内膜的作用。(3)Bcl-2、Bax在子宫内膜中均有表达，Bax高表达，Bcl-2低表达，改变Bcl-2/Bax的比值，通过调节机体凋亡机制，使子宫内膜凋亡细胞增多，可能是凋膜止崩方祛除子宫内膜的重要机制之一。(4)结合大鼠子宫内膜光镜观察，考虑到用药的安全性，故以凋膜止崩方小计量组祛除子宫内膜作用为佳。