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目的：自噬(autophagy)是真核细胞内蛋白质和细胞器的自我降解过程，它在维持细胞内环境稳态中起重要作用。在某些条件下，自噬的异常可能会诱发或加重肾脏疾病，因此调控自噬可能成为治疗肾脏病的新途径。而大黄素作为大黄的主要成分之一，在肾脏疾病的治疗中发挥重要作用。本研究通过建立肾小管上皮细胞自噬的模型，探讨大黄素在体外调节自噬的作用及其机制，以期为大黄素在肾脏病领域的应用提供新的方向。 方法：包括文献研究和实验研究。第一部分文献研究，综述了大黄素治疗肾脏病研究概况和自噬在肾脏病研究概况;第二部分实验研究，首先，运用Western blot检测大黄素对Hanks平衡盐溶液(Hanks balanced salt solution，HBSS)饥饿诱导的细胞自噬标志性蛋白——哺乳动物同族物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1 light chain3，LC3)Ⅰ/Ⅱ表达水平的影响;用红色荧光蛋白-微管相关蛋白1轻链3(redfluorescentprotein-microtubule associated protein light chain3，RFP-LC3)质粒瞬时转染NRK-52E细胞，以HBSS(1mL)联合巴弗洛霉素A1(10nmol·L-1)处理，予大黄素(10μmol·L-1)干预后，荧光显微镜下观察RFP-LC3荧光颗粒的变化。然后，以哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)抑制剂雷帕霉素（100 nmol·L-1）干预，观察阻断mTOR信号通路对大黄素抑制细胞自噬作用的影响。最后，通过诱导内源性mTOR抑制蛋白DEPTOR(DEP domain-containing mTOR-interacting protein)过表达，进一步检测mTOR信号通路对大黄素抑制细胞自噬的影响。 结果：HBSS饥饿可诱导NRK-52E细胞LC3Ⅱ蛋白高表达，大黄素干预后可逆转HBSS诱导的LC3Ⅱ蛋白表达增加;HBSS联合巴弗洛霉素A1处理后可引起RFP-LC3荧光颗粒数目增多，大黄素干预后可抑制其数目的增加;雷帕霉素与大黄素、HBSS联合干预后，雷帕霉素可以恢复HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3Ⅱ蛋白表达水平;而过表达内源性mTOR抑制蛋白DEPTOR同样阻断大黄素对LC3Ⅱ蛋白表达的抑制作用。 结论：大黄素可以抑制HBSS诱导的肾小管上皮细胞LC3Ⅱ蛋白表达和自噬活化，其阻断自噬的作用可能是通过mTOR信号通路介导的。