【摘 要】
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目的:通过观察摩腹干预2型糖尿病大鼠相关检测指标的影响,从胰高血糖素样肽-1（GLP-1）角度探讨摩腹的治疗作用机制。方法:雄性健康SD大鼠,常规适应性饲养一周后,称量所有大鼠的体重随机分为2组,除6只作为正常组外,其余大鼠作为模型组进行2型糖尿病造模。分组:成模的2型糖尿病大鼠共18只,再次随机分为对照组（Control）,摩腹组（Massage）以及药物对照组（Metfor min）,每组6只
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目的:通过观察摩腹干预2型糖尿病大鼠相关检测指标的影响,从胰高血糖素样肽-1（GLP-1）角度探讨摩腹的治疗作用机制。方法:雄性健康SD大鼠,常规适应性饲养一周后,称量所有大鼠的体重随机分为2组,除6只作为正常组外,其余大鼠作为模型组进行2型糖尿病造模。分组:成模的2型糖尿病大鼠共18只,再次随机分为对照组（Control）,摩腹组（Massage）以及药物对照组（Metfor min）,每组6只。摩腹组每日1次摩腹干预,每周5次,共治疗8周,同时正常组、对照组和药物对照组给予固鼠器固定,除药物对照组每日1次固定给药二甲双胍外,不做其他干预。除正常组外,模型组三组均予持续高糖高脂饲料喂养,使其高血糖的状态得以保持,并定期定时检测血糖和体重、饮食量变化。实验结束后,各组大鼠采血检测空腹血糖（FB G）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、血清胰岛素、glp-1含量,计算胰岛素抵抗指数,取胰腺新鲜组织做Western Blot检测以测量胰腺GLP-1r蛋白相对表达量。结果:（1）体重:模型组的体重均明显低于正常组（P<0.01）;与对照组相比,摩腹组与药物对照组体重无明显差异（P>0.05）。（2）空腹血糖:干预结束后,模型组空腹血糖皆远高于正常组（P＜0.01）。摩腹组与药物对照组空腹血糖低于对照组（P<0.01）,摩腹组与药物对照组没有明显差异（P>0.05）。（3）口服葡萄糖耐量测试:模型组口服葡萄糖耐量曲线下面积皆显著高于正常组（P<0.05）。摩腹组与药物对照组则低于对照组（P＜0.05）,摩腹组与药物对照组没有明显差异（P＞0.05）。（4）血清胰岛素:对照组血清胰岛素高于正常组,差异有统计学意义（P<0.01）。摩腹组和药物对照组血清胰岛素低于对照组（P<0.05）,摩腹组、药物对照组与正常组没有明显差异（P>0.05）。（5）胰岛素抵抗指数:对照组胰岛素抵抗指数显著高于正常组、摩腹组和药物对照组（P<0.01）。摩腹组和药物对照组胰岛素抵抗指数高于正常组,差异存在统计学意义（P<0.01）。摩腹组与药物对照组没有明显差异（P>0.05）（6）胰岛形态:正常组大鼠胰岛形态完整,大小正常,数量较多,细胞排列规则无破坏;对照组大鼠胰岛数量明显变少,胰岛形态被严重破坏,呈不规则团状,边缘不完整,多处有外分泌腺细胞入侵,胰岛内有明显大量的淀粉样变性。药物对照组胰岛形态改变优于对照组,次于正常组。摩腹组大鼠胰岛较对照组有明显改善,但次于药物对照组和正常组。（7）胰腺GLP-1r相对表达量:模型组胰腺中GLP-1r相对表达量均低于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比,摩腹组和药物对照组胰腺GLP-1r相对表达量增加（P<0.05）。摩腹组与药物对照组的胰腺GLP-1r相对表达量没有明显差异（P>0.05）。（8）血清GLP-1:模型组血清GLP-1均显著低于正常组,差异有统计学意义（P<0.01）。与对照组相比,药物对照组血清GLP-1含量有所增加,差异无统计学意义（P>0.05）,摩腹组血清GLP-1含量降低,差异无统计学意义（P>0.05）。摩腹组与药物对照组大鼠血清GLP-1的含量没有明显差异（P>0.05）。结论:摩腹可以有效降低T2DM大鼠血糖水平、胰岛素抵抗,减轻胰岛结构损伤且效果明显。摩腹可以显著上调T2DM大鼠胰腺GLP-1r蛋白相对表达量,GLP-1r可能是摩腹改善T2DM大鼠模型胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的效应机制之一。但具体机制仍需进一步探索。
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