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目的：探讨短P-R间期的电生理机制。方法：以阵发性心悸来我院就诊的60例患者为研究对象,其中P-R间期<0.12s和QRS波群正常的30例患者为观察组,P-R间期及QRS波群均正常的30例患者为对照组。根据短P-R间期的可能机制,分3个步骤进行研究：1.研究神经因素对短P-R间期的影响,观察组用普奈洛尔和阿托品完全阻断自主神经对心脏的支配,分析自主神经阻滞前后P-R间期的变化。2.观察组和对照组行食管电生理检查—食道心房调搏术(TEAP)。予非程控刺激(S1S1)法进行分级递增刺激和程控期前刺激(S1S2)法进行反向扫描,对比分析二组S1R间期、文氏点、房室结有效不应期等与房室传导相关的食道电生理参数。3.观察组静注维拉帕米5mg后重复第2步检查,分析用药前后上述食道电生理参数的变化,鉴别诊断心房-希氏束旁道。结果：1.完全阻断自主神经对心脏的支配后,观察组P-R间期由0.100±0.009s延长至0.102±0.008s,但二者之间的差异无显著性(p>0.05)。2.观察组和对照组食道电生理参数：观察组、对照组S1R间期分别为153.3ms±16.0ms、184.3ms±21.9ms,二者之间的差异有显著性(p<0.01),观察组S1R间期短于对照组。观察组、对照组文氏点分别为213.7ppm±12.5 ppm、167.3ppm±20.5ppm,二者之间的差异有显著性(p<0.01),观察组文氏点高于对照组。观察组、对照组房室结有效不应期分别为228.7ms±22.1ms、332.0ms±43.8ms,二者之间的差异有显著性(p<0.01),观察组房室结有效不应期短于对照组。3.观察组静注维拉帕米5mg后：观察组30例患者用药后S1R间期、房室结有效不应期均有延长,文氏点均提前。S1R间期由153.3ms±16.0ms延长至184.0ms±23.7ms(p<0.01)。文氏点由213.7ppm±12.5 ppm提前至183.7ppm±15.4ppm(p<0.01)。房室结有效不应期由228.7ms±22.1ms延长至305.3ms±27.0ms(p<0.01)。结论：1.神经因素不是短P-R间期主要机制。2.短P-R间期患者房室结传导能力强,传导速度明显加快。3.本实验30例短P-R间期患者没有发现心房-希氏束旁道。心房-希氏束旁道不是短P-R间期主要机制。