【摘 要】
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志贺菌是细菌性痢疾的病原菌,引起的临床表现是发热、腹痛、里急后重和粘液脓血便。细菌性痢疾是全球流行的传染病,在腹泻病中其发病率和死亡率居首位,尤其以儿童为主要发病
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志贺菌是细菌性痢疾的病原菌,引起的临床表现是发热、腹痛、里急后重和粘液脓血便。细菌性痢疾是全球流行的传染病,在腹泻病中其发病率和死亡率居首位,尤其以儿童为主要发病人群。在我国历史上痢疾曾经发生过大流行,目前呈散在发生趋势,平均每年有上百万人感染,严重威胁人民健康。 尽管世界各国在菌痢防治上付出了巨大努力,但由于志贺菌菌型多、菌株易变迁、感染后免疫力不持久、型间无交叉免疫等等原因,在卫生条件相对落后的发展中国家,菌痢仍难以预防;而在治疗上,随着现代医学技术的发展,特别是近年来由于滥用抗菌药物,志贺菌频繁发生变异产生耐药株,且耐药率高、耐药产生速度快、耐药范围广,不断给细菌性痢疾的治疗带来新的挑战。由此,细菌性痢疾的耐药性问题已成为临床和流行病学菌痢防治上的重要课题。 虽然由质粒和染色体突变介导的志贺氏菌属耐药机制如靶位点突变、酶失活、主动泵出等等已逐渐被人们阐明,但志贺菌属细菌是否存在细菌外膜通透性降低引起的耐药机制还有待进一步证实,其存在哪些调控机制也有待于研究。 大肠杆菌研究发现:许多抗菌药物如β-内酰胺类、四环素类、氯霉素、氨基糖苷类、亲水的喹诺酮类药物均主要通过大肠杆菌外膜孔蛋白(OmpF和OmpC,主要是OmpF)进入细胞内发挥抗菌作用,外膜孔蛋白OmpF和OmpC的缺失可引起细菌细胞膜通透性下降、胞内抗生素浓度达不到有效浓度,使大肠杆菌对多种抗生素产生耐药,即膜耐药机制。该机制是由染色体调控基因介导的多基因协作表型,在翻译或转录水平上致使外膜孔蛋白(porin)表达减少。在革兰氏阴
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