【摘 要】
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该研究依据心肌兴奋-收缩-舒张耦联的生理学基本理论,以心肌肌浆网钙转运和收缩蛋白为两条基本思路,同时检测了分子水平的基因表达与亚细胞、组织水平的功能特征三个层次的指
【出 处】
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湖南医科大学 中南大学湘雅医学院 中南大学
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该研究依据心肌兴奋-收缩-舒张耦联的生理学基本理论,以心肌肌浆网钙转运和收缩蛋白为两条基本思路,同时检测了分子水平的基因表达与亚细胞、组织水平的功能特征三个层次的指标,综合分析了衰竭心肌收缩性能低下的亚细胞和分子机制,获得了以下几点主要印象:1.升主动脉缩窄法造成大鼠左心室持续性压力超负荷,继而引起左室心肌增生肥大,并最终发展为心力衰竭;2.衰竭心肌不仅等长收缩峰引力明显抵抑, 对[Ca<2+>].的正性肌力反应也明显降低.导致衰竭心肌收缩强度低下及Ca<2+> 反应性下降的亚细胞改变,可能主要源于衰竭心肌SR Ca<2+>释放功能的明显下降,而非TN Ca<2+>敏感性的改变;但衰竭、肥大心肌对咖啡因增敏作用的反应程度明显高于正常心肌, 提示病理心肌的收缩机构组分可能发生了改变;3.衰竭、肥大心肌最大收缩速率明显低于同龄正常组,衰竭心肌收缩速度进一步恶化;α-MHC/β-MHC(mRNA?比值下降是导致这一结果的主要分子机理;4.SR Ca<2+>-ATPase(SERCA) 基因表达下调是衰竭、肥大心肌舒张速率恶化的主要分子机理;SERCA和PLN基因表达下调是一个与肥厚程度负相关的量变过程;SERCA和PLN基因表达之间的良好相关性提示,这两个基因的转录可能是共同机制调控的;衰竭心肌PLN基因表达下调的病理生理意义,有待进一步研究查明;5.须进一步继续研究的主要问题有:(1)衰竭心肌等长收缩峰引力低抑的原因是否来自细胞内[Ca<2+>]瞬变的异常;(2)SRCa<2+>释放通道Ryanodine受体的功能和密度如何改变;(3)SRCa<2+> 释放的异常是否由于Ryanodine蛋白的编码基因表达异常造成的.
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