目的：本项实验研究是以中医的经络疾病为理论基础，通过使用活血通络的中药金纳多以改善家兔在心肌缺血再灌注损伤中的CK、LDH，TXB2,6-keto-PGF1含量及二者比率，并通过基因CPLA表达等方面进行初步探讨，以研究金纳多对家兔心肌缺血再灌注损伤中对心肌微循环障碍的影响，在临床上同时为心肌缺血后受损心肌的保护提供了临床基础研究资料。材料与方法：把50只新西兰大耳白兔分为随机5组，每组10只。分别为假手术组、模型组、金纳多A组50mg/kg、金纳多B组100mg/kg和硝酸甘油对照组。通过结扎兔左心室的前降支血管90min，再灌注120min，制作兔心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组完成全部实验操作，只穿线不结扎兔冠状动脉；模型组按0.3ml/kg/min速度和剂量滴注生理盐水；金纳多A组和金纳多B组按上述剂量按0.3ml/kg/min滴注金纳多；硝酸甘油组按0.1ml/kg/min速度滴注硝酸甘油，灌注180min后停止。在实验结束时从颈动脉采血2ml检测中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶（LHD的含量；自下腔静脉抽取3ml静脉血以检测TXB2,6-keto-PGF1的含量并计算器比值；夹取约1cm3大小的心肌组织以提供免疫组化和病理学检查；将右心耳的部分组织通过逆转录聚合酶链反应测定心肌组织cPLA2-γ表达水平。结果1.金纳多A组及金纳多B组及硝酸甘油组与模型组相比较，CK和LDH含量显著减小（P＜0.01），硝酸甘油组与金纳多A组B组相比较，差异无统计学意义（P>0.05），金纳多B组与金纳多A组相比较，其间差异无统计学意义（P>0.05）。2.模型组与假手术组相比较，CK和LHD的含量明显升高（P＜0.01）。金纳多A组及B组及硝酸甘油组与模型组比较，其CK和LHD的含量明显降低（P＜0.01）。硝酸甘油组和金纳多A组与B组相比较，其间差异无统计学意义（P>0.05）。金纳多B组和金纳多A组相比较，其组间差异无统计学意义（P>0.05）。3.模型组与假手术组相比较，TXB2,6-keto-PGF1的含量明显升高（P＜0.01）。金纳多A组、B组和硝酸甘油组与模型组相比较，TXB2,6-keto-PGF1的含量明显降低（P＜0.01）。硝酸甘油组和金纳多A组B组相比较，其组间差异无统计学意义（P>0.05）。金纳多B组和金纳多A组相比较，其组间差异无统计学意义（P>0.05）。4.模型组、金纳多组和硝酸甘油组cPLA2-γ mRNA表达显著增高(P<0.01),金纳多A组、金纳多B组的cPLA2-γ mRNA表达明显增高于正常组。但是其与模型组相比较却明显低于模型组(P<0.01)。硝酸甘油组cPLA2-γ mRNA的表达明显高于正常组，但与模型组相比较,明显低于模型组(P<0.01)。金纳多A、金纳多B组与硝酸甘油组比较无明显差异（P>0.05）。结论：1.金纳多可以显著地减小兔心肌缺血再灌注损伤后CK和LDH的含量，可减轻心肌损伤的范围。通过金纳多干预，可降低TXB2,6-keto-PGF1的含量。说明金纳多能够减轻心肌缺血再灌注损伤造成的程度，会起到保护心肌的作用。2.金纳多能明显减少家兔心肌缺血再灌注损伤后cPLA2-γ基因表达。提示金纳多能够抑制TXB2和PGF1的比值，起到有效保护心肌的作用，其作用机制与cPLA2-γ表达可能有关。3.两种剂量金纳多对心肌保护作用的差异不明显，与硝酸甘油组对照结果没有显著差异。