卵巢癌（Ovarian cancer）是女性生殖器官常见的三大恶性肿瘤之一，其死亡率在妇科恶性肿瘤中已居首位，严重威胁女性的生命健康[1]。研究表明，卵巢癌的发生和发展是一个由多因素参与、多步骤发生的复杂过程，包括抑癌基因的失活、癌基因的激活和凋亡调控机制的异常等[2]。近年来，肿瘤分子生物学研究已发现，细胞凋亡和细胞增殖异常在肿瘤的发生、发展过程中起着关键作用。Survivin是凋亡抑制基因,具有抗凋亡和促进细胞增殖的活性,在恶性肿瘤的发生和发展过程发挥着重要作用[3]。凋亡蛋白酶（Caspase）家族在介导细胞凋亡过程中起着重要的作用，其中Caspase-3为关键执行分子[4]，参与多个因素诱导的细胞凋亡。CyclinD1基因是细胞周期蛋白（Cyclin）家族中成员之一，其编码的蛋白产物CyclinD1蛋白在细胞周期检测点G1→S转换中发挥正性调控作用,该蛋白表达失控有可能引起细胞增殖异常而产生肿瘤[5]。目的：检测Survivin、Caspase-3和CyclinD1在卵巢上皮癌、交界性卵巢肿瘤、良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织中的表达，分析三者与临床病理参数之间的关系及三者在卵巢癌中表达的相关性，并初步探究三者在卵巢癌发生和发展中的作用，以期为卵巢癌的发病机制及预后评估提供实验依据。方法：以诊断明确的原发性卵巢上皮癌手术切除标本36例为实验组，以同期收治并手术的交界性卵巢肿瘤20例、良性卵巢肿瘤18例和正常卵巢组织10例作为对照组。应用免疫组织化学方法检测Survivin、Caspase-3和CyclinD1在各种卵巢组织中的表达，分析原发性卵巢上皮癌中三者的表达与患者年龄、临床分期、分化程度、组织学类型及淋巴结转移的关系，并探讨三者在原发性卵巢上皮癌中的作用。所有数据均应用SPSS17.0统计软件分析。结果：1、卵巢上皮癌中Survivin阳性表达率为69.44%明显高于交界性卵巢肿瘤的35.00%、良性卵巢肿瘤的11.11%和正常卵巢组织的0，差异具有统计学意义（P﹤0.05），而交界性卵巢肿瘤、良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织三者两两比较，差异均无统计学意义(P﹥0.05)；在卵巢上皮癌中Caspase-3的阳性表达率为22.22%明显低于交界性卵巢肿瘤的65.00%、良性卵巢肿瘤的72.22%和正常卵巢组织的80.00%，差异具有统计学意义（P﹤0.05），而交界性卵巢肿瘤、良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织三者两两比较，差异均无统计学意义(P﹥0.05)；卵巢上皮癌中CyclinD1的阳性表达率为63.89%明显高于交界性卵巢肿瘤的30.00%、良性卵巢肿瘤的16.67%和正常卵巢组织的10.00%，差异具有统计学意义（P﹤0.05），而交界性卵巢肿瘤、良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织三者两两比较，差异均无统计学意义(P﹥0.05)。2、Survivin和CyclinD1的表达均与卵巢上皮癌的临床分期、组织学分级及淋巴结转移有关（P﹤0.05），且随着临床分期的增加和组织学分级的升高及有淋巴结转移而升高；Caspase-3的表达与临床分期及组织学分级有关（P﹤0.05），且随着临床分期和组织学分级的升高而降低。3、Survivin在卵巢上皮癌中的表达与Caspase-3呈负相关，与CyclinD1呈正相关。而Caspase-3与CyclinD1之间无明显相关性。结论：1、Survivin和CyclinD1在卵巢癌中高表达，且与临床分期、分化程度和淋巴结转移明显相关，二者可能参与了卵巢癌的发生、发展，且可能成为卵巢癌预后不良的标志。2、Caspase-3的表达缺失可能参与卵巢癌的发生，其表达与卵巢癌的临床分期和分化程度相关，Caspase-3在临床分期Ⅲ-Ⅳ期和分化差的癌组织中表达降低，对卵巢癌恶性进展及预后评估有一定作用。3、Survivin与Caspase-3在卵巢癌中的表达呈负相关，其机制可能是Survivin直接或间接抑制了Caspase-3的活性，促使细胞凋亡受抑制，最终导致卵巢癌的形成与演进。4、Survivin与CyclinD1在卵巢癌中的表达呈正相关，在卵巢癌发生、发展过程中二者可能起协同作用。