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肿瘤DNA损伤修复是放疗失败的主要原因。电离辐射造成细胞DNA损伤类型包括脱氧核糖变化、碱基变化、DNA单链断裂、DNA双链断裂、形成DNA-DNA交联和DNA-蛋白质交联等,其中DNA双链损伤(double-stranded breaks, DSBs)是最严重的损伤,导致细胞失去分裂增生能力而死亡,是电离辐射致肿瘤细胞死亡主要机制。DNA双链损伤修复在正常细胞中,可增强放疗靶区中正常组织的耐辐射能力,但在肿瘤细胞中,可能导致肿瘤局部复发和转移。修复机制包括同源重组修复(homologous recombination repair, HRR)和非同源末端连(nonhomologous end joining, NHEJ)。研究表明MRE11-RAD50-NBS1复合物在DSBs修复中发挥重要作用。其中MRE11的N端具有4个保守的磷酸酯酶区域,C端有2个DNA结合区,并具有单链／双链核酸内切酶的活性和3′→5′核酸外切酶活性,能识别并结合到DSBs处,与RAD50、NBS1相互作用共同完成修复。研究X射线照射后肿瘤细胞中MRE11基因及其蛋白表达的规律,并探讨其与肿瘤放疗失败的相关性,为提高肿瘤放射治疗疗效开辟新途径,提供新的靶点。目的：鼻咽癌细胞株CNE1经2Gy、4Gy、6Gy、8Gy不同剂量X线照射后4小时时间点各组MRE11mRNA表达与未照射组比较,观察射线照射对MRE11mRNA的表达变化。CNE1细胞株经4GyX线照射1.5h、4h、6h、8h、12h、24h后MRE11蛋白的表达变化。从基因和蛋白水平探讨了鼻咽癌细胞株CNE 1经照射后MRE 11基因及其蛋白的表达改变。方法：选取人鼻咽癌CNE 1细胞株进行体外培养及X线照射。按单次照射0Gy、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy剂量分组,照射后4小时收集,利用RT-PCR技术检测MRE11mRNA的表达;CNE 1细胞株单次照射4Gy于第0h、1.5h、4h、6h、8h、12h、24h时间点收集固定,利用免疫荧光技术检测MRE11蛋白的表达,并采用Image-Pro Plus 5.0软件分析测定各组荧光的平均光密度值(mOD)。结果：RT-PCR检测CNE 1细胞株分别经0Gy、2Gy、4Gy、6Gy、8GyX线照射后4小时MRE11mRNA半定量灰度值分别为1.1±0.43,0.87±0.42,0.81±0.32,0.87±0.48,0.83±0.21,经单因素方差分析(Kruskal-Wallis检验),P=0.9797(P>0.05),各组之间MRE11mRNA表达无统计学差异。免疫荧光技术检测CNE1细胞株经4GyX线照射后0h、1.5h、4h、6h、8h、12h、24h时间点MRE11蛋白的表达,由荧光强度表示和平均光密度(mOD)表示。发现荧光强度先增强后减弱,4小时荧光强度最强。各组mOD分别138.7±24.91、238.1±19.57、721.5±14.60、326.4±22.74、262.0±27.68、228.6±20.32、132.2±24.73,经单因素方差分析(Kruskal-Wallis检验),1.5h、4h、6h、8h、12h组与0h组比较,P<0.05, MRE11蛋白表达差异有统计学意义;24h组与0h组比较,P>0.05,差异无统计学意义。结论：CNE1细胞株MRE11mRNA的表达与X线照射剂量递增无相关性。但CNE1细胞株经X线照射后MRE11蛋白的表达随时间的延长先增强后减弱,且在照射4小时表达最强,24小时后恢复到未照射水平。