目的:探讨音乐脉冲电针头穴针刺调节脑内凝血酶对灶周神经元细胞影响。方法:将大鼠随机分为四组:空白对照组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组。采用胶原酶加肝素诱导大鼠尾状核脑出血的动物模型。观察6h、24h、3d、7d不同时间点大鼠脑组织含水量、PAR-1的表达水平、神经元细胞凋亡百分率。应用干湿重法测定大鼠脑水含量;免疫组织化学法检测PAR-1的表达水平,流式检测神经元细胞凋亡百分率。本实验以纯种雄性Wistar大鼠(250-300克)为实验动物复制尾状核急性脑出血模型,采用音乐脉冲电针与脉冲电针对脑出血大鼠进行治疗并对其疗效做对比观察,于6h、24h、3d、7d处死取脑。以神经元细胞凋亡百分率、灶周凝血酶、脑组织含水量为观察指标,对脑出血后的不同时间段脑内血肿中心区、灶周神经元细胞及组织水肿变化进行相关性分析。从分子水平的角度研究脑出血后血液内容物凝血酶和神经元细胞凋亡,证实音乐脉冲电针较电针对急性脑出血后脑水肿治疗、抑制凝血酶受体表达及抑制神经元细胞凋亡有显著的作用,探讨了音乐脉冲电针针刺治疗急性脑出血的机制。结果:头穴透刺音乐脉冲电针治疗可以使急性脑出血大鼠脑组织内升高的PAR-1表达减少,7天治疗后与脉冲电针比较有显著的趋势(P＜0.05),音乐电针组降低急性脑出血大鼠脑组织的水含量比脉冲电针降低更显著(P＜0.05);音乐脉冲电针可以使神经元细胞凋亡减少,7天治疗后与脉冲电针组比较显著差异(P＜0.05);从而更好地发挥脑保护作用。结论:1、音乐脉冲电针能够减轻脑出血后大鼠脑组织含水量;2、音乐脉冲电针抑制脑出血大鼠脑组织中PAR-1蛋白的表达,有效减低了凝血酶对神经元的毒性作用;3、音乐脉冲电针抑制急性脑出血大鼠神经元细胞的凋亡;4、音乐电针对急性脑出血具有更加明显的保护作用,且优于脉冲电针。