随着核能技术的广泛应用，核事故频发成为威胁人类生命安全的重要问题之一。急性放射病感染并发症的发生机制主要是由于机体的免疫功能抑制。脾脏作为体内最重要的外周免疫器官，成熟的淋巴细胞在此参与全身免疫系统的调控。前序实验结果发现，经γ射线辐照后的小鼠脾脏内铁含量产生明显变化，因此本论文以铁元素变化作为切入点，研究其在脾脏淋巴细胞辐射损伤内的作用，探讨其发生机制。
　　本论文使用原子分光光度法检测辐照小鼠主要脏器铁含量水平；制作脾脏HE 染色切片和普鲁士蓝组织染色涂片观察脾脏组织学变化；ELISA 试剂盒测定辐照小鼠脾脏内 HO-1、脾脏内铁调节蛋白1、外周血铁调素及脾脏谷胱甘肽过氧化物酶4含量变化；通过蛋白质印迹实验测定辐照小鼠脾脏内膜铁转运蛋白1表达水平；使用紫外分光光度法测定外周血血清铁及脾脏丙二醛含量的变化；利用CCK-8实验法观察脾脏淋巴细胞存活率；测定药物作用下小鼠脾脏指数变化；采用流式细胞术监测脾脏淋巴细胞活性氧水平；使用抑制铁死亡药物，观察小鼠存活率。
　　本论文主要结果显示辐照后小鼠脾脏内铁含量升高，且于第7天达到峰值，可能来源于非血红素性质铁的积累，铁含量升高触发 IRP1-FPN1 轴激活导致小鼠外周血血清铁含量增加；LDN193189是一种铁调素拮抗剂，用于证明铁蓄积降低了辐照小鼠脾脏淋巴细胞的活性，使用LDN193189下调脾脏铁含量后脾脏指数及淋巴细胞数量升高，表明脾脏淋巴细胞损伤机制与铁蓄积有关；铁死亡抑制剂作用下脾脏指数及淋巴细胞数量升高，结合脾脏谷胱甘肽过氧化物酶4含量下降，丙二醛含量及ROS水平的升高，提示脾脏内潜在铁死亡发生；比较抑制铁死亡药物作用后辐照小鼠存活率，注射铁死亡抑制剂组延长存活率效果较佳。
　　本论文首次通过以铁元素变化这一路径探究脾脏淋巴细胞辐射损伤的机制，为接受到意外照射后，提供应急防护措施提供帮助。同时为急性放射病防护药的开发提供了新的发展方向。